domingo, 11 de octubre de 2009

Neuropatía Diabética Dolorosa: un enigma médico

Neuropatía Diabética Dolorosa: un enigma médico

El diagnóstico era claro: azúcar en la sangre, es decir, diabetes. Juan P., un hombre que durante cinco años enfrentó serios problemas de salud, creía haber encontrado la respuesta a su rosario de males. Pero la verdad era que su viacrucis hasta ahora comenzaba. Él, un colombiano de 45 años, trabajador de la construcción, que tenía problemas de obesidad, en 2003 empezó a tener cambios  notorios en su salud: se cansaba fácilmente, no rendía en el trabajo, sentía mucha sed y orinaba con frecuencia. Síntomas que prendieron las alarmas.

Angustiado, empezó la maratón de largas filas y de extenuantes madrugadas para lograr una cita médica. Finalmente, consiguió una fecha y hora para ser visto por el médico general. Tras una rápida valoración, vinieron los exámenes de laboratorio, los ayunos, las esperas y las inasistencias laborales. Luego de este ir y venir, por fin, Juan P. recibió sus resultados. Al parecer, tenía la respuesta en las manos: diabetes.

Neuropatía Diabética Dolorosa: un enigma médico

El paciente, que finalmente sabía la causa de sus males, dio comienzo a una nueva vida basada en el tratamiento médico: una dieta sin harinas ni dulces por el resto de su vida. Pese a este estricto sistema, pasaba el tiempo y Juan P. no presentaba mejoría, todo estaba como al principio. Entonces, fue remitido a un especialista en endocrinología, quien le formuló un medicamento para controlar su azúcar. Otra vez, el paciente creía haber hallado la salida a su problema.

Así pasaron tres años en tensa calma, pero un día, la paz se rompió otra vez. Empezó a tener una sensación de quemadura en la planta de sus pies, la cual se fue haciendo cada vez más intensa hasta impedirle dormir adecuadamente. Por tal razón, su rendimiento laboral fue disminuyendo hasta que, sin más remedio, fue despedido. Así, con los restos de esperanza que le quedaban, este hombre de 45 años siguió siendo valorado y tratado por múltiples especialistas, pero sin encontrar una respuesta certera.

A pesar de que sus niveles de azúcar en la sangre (glicemia) estaban controlados, el dolor no cesaba, seguía ahí presente. Así vivió Juan P. varios años de su vida, siendo el reflejo de otros tantos colombianos que no saben que existe y que tienen una enfermedad llamada Neuropatía Diabética Dolorosa (NDD). Una patología de difícil diagnóstico y tratamiento.

Un misterioso dolor

¿Qué es la diabetes?

La Neuropatía Diabética Dolorosa, que afecta al 60% de los diabéticos, se ha convertido en un verdadero reto médico, pues es esquiva al diagnóstico y confusa en los síntomas. Esto se debe a que los pacientes, además de los síntomas propios de la diabetes, presentan señales muy variadas, que dependen de los nervios afectados, pues la neuropatía diabética puede ser motora, sensorial o autonómica.

La neuropatía motora se identifica con la pérdida de fuerza en uno o más de los músculos de las extremidades; la autonómica afecta el control de las actividades involuntarias del cuerpo como la gástrica, intestinal, de la vejiga e incluso, la del corazón, razón por la cual los pacientes se quejan de sudoración, mareos, palpitaciones, trastornos de la micción y de la actividad intestinal.

Por su parte, la neuropatía sensorial (la más frecuente en los pacientes diabéticos) afecta los nervios que transportan las sensaciones de diversas partes del organismo hacia el cerebro, lo que puede dar cabida a trastornos de la sensibilidad y dolor espontáneo tipo ardor o quemadura.

Aunque los síntomas parecen evidentes, lo cierto es que éstos también se presentan en otros problemas de salud, por lo que los pacientes suelen acudir a consulta médica para el tratamiento del dolor pero desconocen la verdadera causa que lo produce. Por ejemplo, es frecuente que se consulte por infecciones urinarias o alteraciones intestinales como diarrea o estreñimiento, y que los varones acudan a consulta por impotencia sexual. Es claro que los síntomas plantean un verdadero dilema.

¿Qué es la diabetes?Situación que también se presenta con los exámenes de laboratorio, pues, aunque en el mundo existen varias pruebas diagnósticas, éstas presentan limitaciones. Por ejemplo, la evaluación de la velocidad de conducción nerviosa, un examen que se realiza para registrar la actividad eléctrica en los nervios de las extremidades mediante unos dispositivos que se sitúan en diferentes zonas de la piel, permite evaluar si las fibras nerviosas están alteradas, pero no siempre registra los daños o lesiones de las fibras más delgadas. Es decir, no es un examen ciento por ciento confiable.

Otra prueba es la biopsia del nervio periférico, un procedimiento que requiere una pequeña cirugía al nivel de uno de los tobillos. Esta intervención, aunque se realiza con todas las precauciones y por un médico experto, tiene el riesgo de complicaciones como infección de la herida, demora en la cicatrización y producción de un nuevo dolor crónico. Además, con frecuencia, no permite establecer que la diabetes sea la causa de la lesión del nervio y del dolor.

Como alternativa también existe la biopsia de piel, en la que, por punción, se toma una muestra de tres milímetros de diámetro y, mediante procedimientos de biología molecular, permite identificar las fibras nerviosas más delgadas que llegan a la piel y que son las que están comprometidas con la enfermedad. Este examen es indoloro y carece de riesgos, pero, infortunadamente, aún no se ha implementando en Colombia.

En búsqueda de respuestas

Ante este oscuro panorama, el grupo de investigación en Neurociencias de la Universidad del Rosario (Neuros) viene adelantando una importante investigación en la Neuropatía Diabética Dolorosa, con el objetivo de ofrecerle al país un abanico de pruebas diagnósticas y de posibles tratamientos. Dentro de sus avances está el análisis hecho a una serie de medicamentos que ha permitido determinar cuáles tienen mejor poder analgésico y menores efectos secundarios. En este sentido, el grupo ha revisado, de forma sistemática, la efectividad y seguridad de los diferentes medicamentos utilizados para el control de ese tipo de dolor. Los neurociencia cognitiva, epilepsia, dolor, trastornos de comportamiento y neurotoxicologíahallazgos están a la orden del día:

  • Los analgésicos comunes (aspirina, acetaminofén y dipiridamol) y los antiinflamatorios no esteroideos (ibuprofeno, naproxeno, diclofenaco) definitivamente no son útiles para controlar el dolor en la NDD.

  • Los opioides (morfina, codeína y sus derivados), los anestésicos locales (lidocaína y mexiletina), algunos antitusivos (dextrometorfano) y el tramadol son útiles para el control del dolor, pero pueden tener algunos efectos indeseables, por lo que su uso como analgésicos no es sencillo y requiere de un exhaustivo control por parte del médico especialista.

  • En cuanto a los  antiepilépticos, la literatura científica mundial cuenta con catorce investigaciones clínicas de alta calidad, realizadas entre 1969 y 2005, las cuales incluyeron 1.871 pacientes. Mediante una revisión cuidadosa, se evaluaron los efectos analgésicos de antiepilépticos como carbamazepina, fenitoína, gabapentín, lamotrigina, ácido valproico, pregabalina, topiramato y oxcarbazepina (los pacientes recibieron la medicación en periodos que variaron entre 5 y 18 semanas). Dicha revisión arrojó un importante resultado: todos los antiepilépticos estudiados son efectivos para controlar el dolor en la NDD.

  • Los antidepresivos tricíclicos (amitriptilina, desipramina e imipramina) tienen una buena acción analgésica pero tienen muchos efectos adversos como boca seca, mareos, arritmias cardiacas y somnolencia, lo cual limita su uso, especialmente en personas de la tercera edad.

  • Los antidepresivos de última generación (citalopram, fluvoxamine, paroxetine, sertraline, sibutramine, venlafaxine, nefazodone y duloxetine) han ingresado con fuerza a la lista de medicamentos que ayudan al tratamiento del dolor de la NDD, porque muestran una importante efectividad. De éstos, la duloxetina es el medicamento que, hasta el momento,  cuenta con mayor número de estudios científicos que respaldan su uso como analgésico en pacientes con esta enfermedad.

Como se puede evidenciar, hay una experiencia comprobada en cuanto a la utilidad analgésica de diversos medicamentos; sin  embargo, el conocimiento médico también ha dejado en claro que ninguna de las medicaciones es efectiva si se utiliza de manera aislada. Esto significa que para el tratamiento del dolor de la NDD es imperioso el manejo de mezclas de fármacos con diferentes mecanismos de acción, lo cual constituye un reto para el médico tratante.

el tratamiento del dolor

Si bien todos los datos demuestran que el presente de la enfermedad no es muy claro, el futuro parece ser más promisorio. Los investigadores de la Universidad del Rosario aseguran que ya se están desarrollando nuevos medicamentos para el manejo del dolor neuropático, lo que se convierte en una verdadera luz de esperanza para los pacientes.

Así, personas como Juan P., quien finalmente recurrió a un especialista particular y logró la formulación adecuada para su dolencia, podrán gozar de tratamientos más efectivos y de una mejor calidad de vida. También   los médicos y las entidades de salud tendrán en un futuro cercano más herramientas para tratar enfermedades de difícil diagnóstico y control, como ésta.
http://www.urosario.edu.co/investigacion/tomo4/fasciculo6/diabetes2.htm
--
Fuente:
Difundan libremente  este artículo
CONSULTEN, OPINEN , ESCRIBAN .
Saludos
Rodrigo González Fernández
Diplomado en "Responsabilidad Social Empresarial" de la ONU
Diplomado en "Gestión del Conocimiento" de la ONU

www.consultajuridica.blogspot.com
www.el-observatorio-politico.blogspot.com
www.lobbyingchile.blogspot.com
www.calentamientoglobalchile.blogspot.com
www.respsoem.blogspot.com
Oficina: Renato Sánchez 3586 of. 10
Teléfono: OF .02- 2451113 y  8854223- CEL: 76850061
e-mail: rogofe47@mi.cl
Santiago- Chile
Soliciten nuestros cursos de capacitación  y consultoría en LIDERAZGO -  GESTION DEL CONOCIMIENTO - RESPONSABILIDAD SOCIAL EMPRESARIAL – LOBBY – ENERGIAS RENOVABLES   ,  asesorías a nivel nacional e  internacional y están disponibles  para OTEC Y OTIC en Chile

TRATAMIENTO DEL DOLOR EN LA POLINEUROPATÍA PERIFÉRICA DIABÉTICA CON GABAPENTÍN.

TRATAMIENTO DEL DOLOR EN LA POLINEUROPATÍA PERIFÉRICA DIABÉTICA CON GABAPENTÍN.



Autora: Dra. Sonia Y. Pinto Fernández.
Residente de 3 año del curso de especialización en Medicina Física y Rehabilitación.

Instututo Nacional de Rehabilitación. Noviembre 2000.



Más de un tercio de los pacientes con diabetes mellitus son afectados por la neuropatía periférica, complicación muy incapacitante la cual se manifiesta al unir la predisposición genética con otros riesgos individuales. La neuropatía diabética se desarrolla a lo largo de muchos años de hiperglicemia mantenida y su severidad está en relación con un pobre control de glicemia; se ha señalado la edad avanzada como un factor de riesgo para desarrollar esta complicación (1-8).

Las alteraciones de los nervios periféricos asociados con la diabetes son complejas y probablemente involucran una variedad de mecanismos causantes. Los dos mecanismos patogénicos principales son:1) la teoría del acúmulo de sorbitol que conlleva una serie de anomalías bioquímicas que a la larga ocasionarán alteraciones estructurales del nervio periférico, 2) daño estructural y funcional de los microvasos endoneurales, lo cual produce cambios en la fibra nerviosa inducido por la hipoxia o la isquemia. Otros mecanismos de producción de la neuropatía diabética son la modulación de la producción de enzimas, la activación del sistema de complemento, la acumulación de proteínas con alta afinidad por metales pesados como el hierro y el cobre, y, la disminución de factores neurotróficos (9-15).
La polineuropatía periférica se presenta como dolor neuropático. Se ha planteado que el dolor neuropático se debe a descargas espontáneas de las fibras sensitivas con un patrón regular o irregular de tipo epileptiforme semejante al que ocurre en las neuronas corticales durante una convulsión; en ambos casos la descarga es probablemente debida a una distribución o activación anormal de los canales de sodio y calcio dependientes de voltaje que se encuentran en la superficie de la membrana neuronal. Estudios recientes realizados con potenciales evocados indican que en la neuropatía diabética existe disfunción tanto de fibras alfa como de fibras C (12-21).

Clínicamente se presenta con dolor continuo, severo, de tipo lancinante, con disestesia, exacerbado durante la noche, que es causa de alteraciones del sueño, depresión y disminución de la calidad de vida; pudiendo llevar al desarrollo de otras complicaciones como alteración del patrón de marcha y formación de úlceras (22-30).

La evaluación de los pacientes con neuropatía periférica debe incluir examen físico con especial importancia en la parte neurológica, de tal manera de evaluar: características del patrón de marcha, fuerza muscular, reflejos osteotendinosos profundos, sensibilidad superficial y profunda con especial énfasis en la sensibilidad vibratoria (palestesia) cuya alteración es uno de los hallazgos más tempranos en este tipo de patología. El diagnóstico definitivo se hace a través de los estudios electromiográficos de los nervios afectados, la patología cursa con enlentecimiento de la velocidad de conducción y prolongación de la latencia que se traduce como daño estructural de dichos nervios, estando más tempranamente afectada la conducción sensitiva que la motora (31-39).

El tratamiento de esta patología se orienta en dos direcciones, la modificación del proceso de enfermedad subyacente, a través del control estricto de la glicemia; y, la supresión de los síntomas, para lo cual se han utilizado múltiples tratamientos (antiinflamatorios no esteroideos, antidepresivos tricíclicos y antiiconvulsivantes como carbamacepina y fentolamina) y tiene un rol importante la rehabilitación (31,40-42).

Entre los anticonvulsivantes utilizados más recientemente en el tratamiento del dolor se encuentra el gabapentín. De administración oral, absorción intestinal, sin interacciones farmacológicas clínicamente significativas con otros medicamentos. Atraviesa las barreras lipídicas, entre ellas la barrera hematoencefálica, debido a que su unión a proteínas plasmáticas es muy baja (menos del 3 %). No es metabolizado y no induce o inhibe las enzimas hepáticas metabolizadoras de drogas; la eliminación es enteramente por vía renal (31-43).
Numerosas hipótesis se han propuesto para explicar su mecanismo de acción, el gabapentín se une a los canales de calcio dependientes de voltaje de la membrana neuronal, modulando la corriente de calcio, esto genera una reducción en dicha corriente de hasta 34 %, se cree que este mecanismo es el que interviene en la modulación del dolor a nivel del asta posterior de la médula espinal. Neuroquímicamente, el gabapentín aumenta la biodisponibilidad del GABA, inhibe al transportador GAT-1 lo que reduce la recaptación de GABA, reduce la síntesis y liberación de aminas biógenas como la noradrenalina, la dopamina y la 5-OH-triptamina, produce liberación de péptidos opioides de tipo encefalina, que contribuyen con la modulación del dolor (29,44-48).
En la literatura internacional múltiples estudios reportan que el gabapentín tiene efectos beneficiosos en el tratamiento del dolor neuropático. Es así como: Rosenberg JM y col. evaluaron los efectos del gabapentín en pacientes con dolor neuropático por neuropatía diabética y neuralgia postherpética, Sist TC y col realizaron un estudio sobre la eficacia del gabapentín en el dolor neuropático de cabeza y cuello, Miroslav MD y col realizaron un estudio prospectivo, experimental doble ciego, donde estudiaron la eficacia de la monoterapia con gabapentín para el tratamiento del dolor asociado con neuropatía diabética, Backonja MM investigó el efecto del gabapentín en el tratamiento del dolor severo producido por la neuropatía diabética, Attal N y col evaluaron los efectos del gabapentín en el dolor espontáneo y el evocado en pacientes con lesión nerviosa periférica o central, Sánchez, S investigó el efecto del gabapentín para el tratamiento de dolor neuropático. En Venezuela, la Dra. Iris Avila del Hospital General del Sur (Maracaibo) está realizando una investigación sobre el efecto del gabapentín en la neuropatía diabética, cuyos resultados todavía no han sido publicados. Resultados preliminares señalan mejoría de los síntomas a la primera semana con dosis de 300 mgs/día(49-53).
Otros estudios señalan también los beneficios del gabapentín en otros tipos de dolor neuropático como la neuralgia postherpética, el síndrome de dolor regional complejo, síndrome hombro mano, el dolor producido por cáncer y SIDA (54-60).
En la población venezolana, la diabetes mellitus tiene una alta incidencia, al igual que la neuropatía periférica diabética que es una de sus complicaciones más frecuentes, debido a ella estos pacientes aquejan, frecuentemente, sintomatología severa, representada principalmente por el dolor que interfiere con su rutina diaria, con detrimento de su calidad de vida. Parte importante en la tarea del rehabilitador es mejorar este problema, ya que la rehabilitación conlleva la reintegración total del individuo a la comunidad. En búsqueda del mejor tratamiento se vislumbra el gabapentín como un medicamento bien tolerado, con pocos efectos secundarios, de fácil posología, que no tiene interacciones farmacológicas significativas con otros medicamentos y que ha probado en los estudios internacionales, ser adecuado para esta patología.
Es así como se planteo como objetivo demostrar que el tratamiento con gabapentín mejora el dolor causado por la polineuropatía periférica en estos pacientes diabéticos. Los objetivos específicos plantados fueron: 1) Determinar el grado de alivio del dolor en los pacientes con polineuropatía periférica diabética. 2) Evaluar la mejoría de las parestesias y los calambres después del tratamiento. 3) Determinar la dosis efectiva de gabapentín para el alivio del dolor. 4) Evaluar el tiempo (semanas de tratamiento) necesario para obtener mejoría clínica. 5) Determinar los efectos secundarios producidos por el gabapentín en estos pacientes. 6) Determinar, en estos pacientes, la influencia de la edad y tiempo de evolución de la enfermedad en la mejoría clínica. 7) Determinar como influye la respuesta al tratamiento en la calidad de vida de estos pacientes.
Las variables estudiadas fueron dolor, parestesias y calambres, semanas de tratamiento, dosis de gabapentín, edad, tiempo de evolución de la enfermedad y calidad de vida.

MÉTODOS


La presente investigación es un estudio descriptivo prospectivo, que se realizó en el Servicio de Medicina Física y Rehabilitación en el Instituto Nacional de Rehabilitación, entre abril y agosto del 2000. El universo estuvo constituÍdo por todos aquellos pacientes diabéticos que acudieron al servicio de Medicina Física y Rehabilitación. La muestra estuvo conformada por 27 pacientes, con diagnóstico de polineuropatía periférica diabética, los cuales cumplieron con los criterios de inclusión. Los Criterios de inclusión furon: 1) Pacientes con diagnóstico clínico y electromiográfico de polineuropatía periférica diabética. 2) Pacientes con edad comprendida entre 20 y 80 años. Los criterios de exclusión fueron: 1) Pacientes con diagnóstico de otras neuropatías. 2) Pacientes con diagnóstico de otras enfermedades neurológicas. 3) Pacientes que estén tomando otros medicamentos (anticonvulsivantes o antidepresivos tricíclicos) para la polineuropatía diabética. 4) Pacientes que estén recibiendo tratamientos alternativos para la polineuropatía diabética (acupuntura, terapia neural, etc.)
Para la recolección de los datos se utilizó un formato de historia clínica especialmente diseñada para esta investigación, la escala análoga visual y el cuestionario SF-12 sobre calidad de vida. Los materiales utilizados fueron: Medicamento: Gabapentín (presentación: cápsulas de 300 mgs.), electromiógrafo Modelo Cadwell 5200, estimulador bipolar, electrodos de superficie de 10 mm de diámetro, martillo de reflejos, diapasón, agujas, algodón, cinta métrica, gel conductor, alcohol, cinta adhesiva y escala análoga visual.

TÉCNICA


Todos los pacientes diabéticos con clínica sugestiva de polineuropatía periférica diabética se canalizaron hacia la consulta donde se les realizó estudio electrodiagnóstico convencional, para el diagnóstico definitivo de la patología; el cual constó de la latencia motora y la velocidad de conducción motora del nervio ciático poplíteo externo, y, latencia sensitiva del nervio sural, del miembro inferior más afectado. Se consideraron valores patológicos para latencia los superiores a 6 seg, y para velocidad de conducción los inferiores a 45 m/seg.
Una vez confirmado el diagnóstico se procedió a llenar la historia clínica detallada realizada especialmente para la investigación, donde se colocaron: a) Los datos de identificación del paciente, antecedentes personales, antecedentes familiares contributorios y hábitos psicobiológicos. b) Anamnesis del dolor: forma de aparición, periodicidad, localización, tipo, desencadenantes, agravantes, atenuantes, intensidad, irradiación y concomitantes. c) Escala análoga visual, para cuantificación objetiva del dolor. Esta es una escala que va del 0 al 10, donde 0 es ningún dolor y 10 es el máximo dolor; el paciente señaló el número que más se identificó con la intensidad del dolor para ese momento. Esta escala se le pasó al paciente en la primera consulta y en todos los controles sucesivos. d) Cuestionario breve de 12 preguntas sobre calidad de vida (SF-12), el cual consta de 12 preguntas sencillas sobre la salud y desempeño en las actividades cotidianas, explorando el componente físico y el componente mental del paciente. Este cuestionario fue llenado por el paciente en la primera y última consulta. (31). e) Examen físico: se evaluó subjetivamente el patrón de marcha. Luego se procedió a realizar el examen neurológico del paciente, el cual constó de evalución de fuerza muscular de miembros inferiores, reflejos osteotendinosos profundos rotuliano y aquíleo bilateral, sensibilidad superficial de miembros inferiores (tacto no discriminativo, dolor y temperatura), sensibilidad profunda (tacto discriminativo, palestesia y esterognosia).
Se le indicó tratamiento con gabapentín, vía oral, a una dosis inicial de 300 mgs, 1 vez al día, dosis que se incrementó en caso de no haber mejoría de los síntomas. Este tratamiento fue recibido por ocho semanas.
Se le indicó, también, un protocolo de terapia ocupacional y fisioterapia, el cual constó de educación sanitaria para pacientes con trastornos de sensibilidad y un programa de ejercicios para mantener o mejorar fuerza muscular, propiocepción y equilibrio, y reeducación de la marcha, que fue realizado por el paciente en su hogar, durante las ocho semanas que duró el tratamiento.
Se hicieron controles semanales del paciente para monitorizar los beneficios de la droga y realizar los ajustes necesarios, en cada consulta de control se realizó el interrogatorio de los síntomas, se cuantificó el dolor por la escala análoga visual y se interrogó acerca de los posibles efectos secundarios que pudieron presentarse.

ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS


Los resultados de la presente investigación se analizan y discuten a continuación. Para la descripción de la variable aislada se utilizó el método porcentual y para la comparación entre variables se utilizó t de Student, cumpliendo con los criterios estadísticos de tolerancia y confianza que rigen este estudio.
Se evaluaron 27 pacientes, de los cuales 1 abandonó el estudio por razones personales, quedando la muestra conformado por 26 pacientes, según el muestreo probabilístico simple de poblaciones finitas. El 62 % fueron de sexo femenino y el 38 % masculino.
Las edades estuvieron comprendidas entre 30 y 72 años con una X de 58,2 años. El 54 % de la población pertenecía al grupo etáreo de 41 a 60 años, encontrándose por tal motivo en edad productiva, estando muy afectados por la patología que presentan que los limita en muchas áreas de su vida, sobre todo en la parte laboral. Al igual que lo reportado en estudios internacionales donde señalan que la neuropatía periférica diabética aparece con más frecuencia en los pacientes de edad avanzada, el 42 % de la muestra tenían edades comprendidas entre 61 y 80 años (1-8).
El tiempo de duración de la diabetes en estos pacientes osciló entre 1 y 26 años, siendo el 50 % menor a 10 años y el 46 % entre 11 y 20 años. Se sabe que la polineuropatía periférica diabética se desarrolla a lo largo de años de hiperglicemia mantenida, por lo tanto aquellos pacientes con una diabetes de larga data tienen mayor probabilidad de desarrollar neuropatía periférica (1-8).
El 100 % de los pacientes presentó, al inicio del estudio, tanto dolor como parestesias, y, el 27 % presentó calambres; el dolor fue descrito con las características propias del tipo de dolor neuropático, afectando desde las plantas hasta las rodillas y en algunos casos todo el miembro inferior, generalmente bilateral. Estos síntomas son los comúnmemte descritos en este tipo de enfermedad.
El dolor fue medido a través de la puntuación obtenida en la escala análoga visual consiguiendo una mejoría estadísticamente significativa (t > 1,71) cuando se comparó la encontrada en la primera evaluación con la encontrada al final de la primera semana de tratamiento y de la octava semana de tratamiento. Se consiguió mejoría promedio en la escala análoga visual desde el inicio del tratamiento hasta la octava semana, evidenciándose la disminución de los valores en la escala análoga visual a medida que aumentan las semanas de tratamiento. Las parestesias y los calambres mejoraron en un 100 % al final del estudio.
Datos similares a los obtenidos en este estudio se reportan en la literatura internacional. Rosenberg JM y colaboradores reportaron en su estudio realizado en 1997 mejoría de los síntomas presentados en la neuropatía diabética después del tratamiento con gabapentín, al igual que Miroslav MD y colaboradores quienes en 1998, estudiaron los efectos de la droga sobre el dolor en esta patología, encontrándose, también, mejoría significativa de este síntoma. Backonja encontró, en su estudio realizado en 1999, efectos beneficiosos del medicamento en el tratamiento del dolor severo para los pacientes con neuropatía periférica diabética (31,50,51).
La dosis efectiva de gabapentín para el alivio total de los síntomas fue de 300 mgs/día en el 76 % de los pacientes, de 600 mgs/día en el 12 %, de 1200 mgs/día en el 8 % y 2400 mgs/día en el 4 %.
Los resultados obtenidos difieren de los encontrados en la literatura internacional ya que los trabajos publicados por los autores Rosenberg, Miroslav y Backonja, refieren utilización de dosis que oscilan entre 900 y 3600 mgs/día para el alivio de los síntomas. Estos resultados pueden deberse a las diferencias que existen entre la población venezolana y la anglosajona, hecho que se ve reforzado por el trabajo no publicado de la Dra. Iris Avila en el estado Zulia, cuyos datos preliminares arrojan beneficios en la primera semana de tratamiento con una dosis de 300 mgs/día, lo cual concuerda con lo encontrado en este estudio (31,50,51).
El número de semanas de tratamiento osciló entre 4 y 8, aliviándose por completo la sintomatología, en el 50 % de los pacientes, entre la quinta y la sexta semana; el 42 % de los pacientes consiguió alivio entre la séptima y la octava semana. Estos resultados concuerdan con lo publicado internacionalmente, en los cuales se obtuvo remisión de los síntomas entre la cuarta y la octava semana de tratamiento (31,50).
El 23 % de la muestra estudiada presentó efectos secundarios, siendo éstos mareo y cefalea en el 8 %, acidez y somnolencia en el 4 %, los cuales no tuvieron una duración mayor a cinco días y fueron bien tolerados por los pacientes. Estos efectos están reportados en la bibliografía y forman parte de los descritos en los estudios publicados (31,50).
Para evidenciar si la edad tenía relación con un empeoramiento de los síntomas se comparó la variable edad con la variable dolor (a través de la puntuación obtenida en la escala análoga visual en la primera evaluación), encontrándose valores estadísticamente significativos (t > 1,71), de tal manera que al aumentar la edad de los pacientes mayor era la puntuación reportada en la escala análoga visual lo que se traduce como un dolor más severo.
Al comparar la edad con las semanas de tratamiento se obtuvo que a mayor edad se necesitó mayor número de semanas de tratamiento para mejorarse (t>1,71), esto era de esperarse ya que por lo obtenido anteriormente cuanto mayor era la edad, mayor era el dolor. Esto concuerda con lo reportado a nivel mundial (1-8).
También se quiso comprobar si existía relación entre la duración de la diabetes y la severiadad del dolor, para ello se comparó la variable duración de la enfermedad con la variable dolor (a través de la puntuación obtenida en la escala análoga visual en la primera evaluación), encontrándose que aquellos pacientes que tenían más tiempo sufriendo de diabetes aquejaron mayor dolor.
Al comparar el tiempo de duración de la diabetes con las semanas de tratamiento se obtuvo que a mayor tiempo de duración de la enfermedad se necesitó mayor número de semanas de tratamiento para obtener alivio del dolor, esto se esperaba ya que por lo obtenido anteriormente a mayor duración de la diabetes, mayor era el dolor. Esto concuerda con lo encontrado en la literatura internacional (1-8).
Para el análisis de la calidad de vida se obtuvo la puntuación promedio obtenida por los pacientes en el cuestionario sobre calidad de vida (SF-12) reportándose por separado el componente físico y el componente mental, antes y después de la aplicación del tratamiento, es decir, en la primera evaluación y en la octava semana, encontrándose una variación estadísticamente significativa (t>1,71) en los valores, de tal manera que la calidad de vida de los pacientes mejoró al finalizar el tratamiento.
La mejoría de la calidad de vida en los pacientes, posterior al tratamiento, ha sido reportada en los estudios internacionales, y probablemente se deba a que, al mejorar el dolor del paciente se producen efectos positivos, tanto en su parte física como mental, que le permiten desempeñarse de una manera adecuada en todas o la mayoría de las actividades ejecutadas repercutiendo esto positivamente sobre su calidad de vida.

CONCLUSIONES:

El tratamiento con gabapentín alivió el dolor causado por la polineuropatía periférica diabética en el 100 % de los pacientes. Se consiguió mejoría de las parestesias y de los calambres en todos los pacientes posterior al tratamiento. La dosis del medicamento necesaria para conseguir esta mejoría fue de 300 mgs/día. El promedio de tratamiento para conseguir mejoría de la sintomatología fue de 6 semanas, oscilando entre 4 y 8 semanas. Los efectos secundarios reportados fueron escasos y bien tolerados por los pacientes. Los síntomas fueron más acentuados en los pacientes de mayor edad y con un tiempo de duración de la diabetes más prolongado. La calidad de vida de los pacientes mejoró posterior a recibir el tratamiento con gabapentín.

RECOMENDACIONES

Realizar estudios prospectivos a largo plazo para estudiar con más profundidad, todos los efectos del medicamento. Realizar estudios experimentales comparativos con otros medicamentos comúnmente usados para el tratamiento de esta patología. Realizar investigaciones donde se utilicen otros tratamientos farmacológicos como coadyuvantes al gabapentín para el tratamiento de la polineuropatía periférica diabética. Realizar estudios prospectivos utilizando el gabapentín como tratamiento para el dolor neuropático presente en otras patologías.

REFERENCIAS


1. FEDELE D; Giugliano D. Peripheral diabetic neuropathy. Current recommendations and future prospects for its prevention and management. Drugs 1997 Sep;54(3):414-421.
2. ZIEGLER D. Clinical aspects, diagnosis and therapy of diabetic neuropathy. Ther Umsch 1996 Dec;53(12):948-57.
3. SCHEEN AJ. Diabetic neuropathy: epidemioloic and predictive data. Diabetes Metab 1998 Nov;24 Suppl 3:45-9.
4. GERARD JM. Neurological complications of diabetes. Rev Med Brux 1995 Jul-Aug;16(4):249-52.
5. O`BRIEN SP, Schwedler M, Kerstein MD. Peripheral neuropathies in diabetes. Surg Clin North Am 1998 Jun;78(3):393-408.
6. VALENSI P, Giroux C, Seeboth-Ghalayini B, Attali JR. Diabetic peripheral neuropathy: effects of age, duration of diabetes, glycemic control and vascular factors. J Diabetes Complications 1997 Jan-Feb;11(1):27-34.
7. BELMIN J, Valensi P. Diabetic neuropathy in elderly patients. What can be done? Drugs Aging 1996 Jun8(6):416-29.
8. KLEMM T, Paschkle R. Possible genetic causes for late complications of diabetes mellitus. Med Klin 2000 Jan 15;95(1):31-9.
9. YOUNG MJ, Veves A, Smith JV, Walker MG, Boulton AJ. Restoring lower limb blood flow improves conduction velocity in diabetic patients. Diabetologia 1995 Sep;38(39):1051-4.
10. BOULTON AJ, Malik RA. Diabetic neuropathy. Med Clin North Am 1998 Jul;82(4):909-29.
11. DYCK PJ, Giannini C. Pathologic alterations in the diabetic neuropathies of humans: a review. J Neuropathol Exp Neurol 1996 Dec;55(12):1181-93.
12. MIGDALIS IN, Xenos K, Chairopoulos K. Ca(2+)-Mg(2+)-ATPase activity and ionized calcium in type 2 diabetic patients with neuropathy. Diabetes Res Clin Pract 2000 Aug 01;49(2-3):113-118.
13. HILZ MJ, Marthol H, Neundorfer B. Diabetic somatic polyneuropathy. Pathogenesis, clinical manifestations and therapeutic concepts. Fortschr Nerol Psychiatr 2000 Jun;68(6):278-88.
14. ROSOKLIJA GB, Dwork AJ, Younger DS. Local activation of the complement system in endoneurial microvessels of diabetic neuropathy. Acta Neuropathol 2000 Jan;99(1):55-62.
15. QIAN M, Eaton JW. Glycochelates and the etiology of diabetic peripheral neuropathy. Free Radic Biol Med 2000 Feb 15;28(4):652-6.
16. ZOCHONDNE DW. Diabetic neuropathies: features and mechanisms. Brain Pathol 1999 Apr;9(2):369-91.
17. THOMAS PK. Classification, differential diagnosis and staging of diabetic peripheral neuropathy. Diabetes 1997 Sep;46 Suppl 2:S54-7.
18. DEJGAARD A. Pathophysiology and treatment of diabetic neuropathy. Diabet Med 1998 Feb;15(2):97-112.
19. AGOSTINO R. Disfunction of small myelinated afferents in diabetic polyneuropathy, as assesed by laser evoked potentials. Clin neurophysiol 2000 Feb;111(2):270-76.
20. WALK GD. Methods for assessing diabetic polyneuropathy: validity and reproducibility of the measurement of sensory symptom severity and nerve function test. Diabetes Res Clin prac 2000 Feb; 47(2):87-95.
21. BENNETT GJ. Neuropathic Pain: New insights, new interventions. Hospital Practice. 1998 Oct.
22. GREGORY R, Tattersall RB, Allison SP. Peripheral neuropathy as a presenting os type 2 diabetes: a case-controlled study. Diabet Med 1994 May;11(4):407-9.
23. BENBOW SJ, Wallymahmed ME,MacFarlane IA. Diabetc peripheral neuropathy and quality of life. QJM 1998 Nov;91(11):733-7.
24. BOULTON AJ. Guidelines for diagnosis and outpatient management of diabetic peripheral neuropathy. Diabetes Metab 1998 Nov;24 Suppl 3;55-65.
25. WEERASURIYA N, Siribaddana S, Wijeweera I, Dissanayeka A, Wijesekera J, Fernando DJ. The prevalence of peripheral neuropathy in newly diagnosed patients with non insulin dependent diabetes mellitus. Ceylon Med J 1998 Mar;43(1):19-21.
26. EMANUELE NV, Emanuele MA. Diabetic neuropathy: therapies for peripheral and autonomic symptoms.Geriatrics 1997 Apr;52(4):40-9.
27. VEVES A, Sarnow MR. Diagnosis, classification and treatment of diabetic peripheral neuropathy. Clin Podiatr Med Surg 1995 Jan;12(1):19-30.
28. SACCO IC. A study of biomechanical parameters in gait analysis and sensitive cronaxie of diabetic neuropathyc patients. Clin Biomech 2000 Mar;15(3):196-202.
29. GALER BS. Painful diabetic polyneuropathy: epidemiology, pain description and quality of life. Diabetes Res Clin Pract 2000 Feb;47(2):123-128.
30. VAN DAM PS, Valk GD. Diabetic peripheral neuropathy: international guideliness for prevention, diagnosis and treatment. Ned Tijdschr Geneeskd 2000 Feb 26;144(9):418-21.
31. BACKONJA M, Beydoun A, Edwards KR, Schwartz SL, Fonseca V, Hes M, La Moreaux L, Garofalo E. Gabapentin for the symptomatic treatment of painful neuropathy in patients with diabetes mellitus: a randomized controlled trial. JAMA 1998 Dec 2;280(21):1831-6.
32. LUNETTA M, Le Moli R, Grasso G, Sangiorgio L. A simplified diagnostic test for ambulatory screening of peripheral diabetic neuropathy. Diabetes Res Clin pract 1998 Mar; 39(3):165-72.
33. RIBERA RL, Valls J, Gonzales-Clemente JM, Vidal J, Manzanares JM, Esmatjes E. Measurement of vibratoory threshold in the diagnosis of diabetic neuropathy. Rev Clin Esp 1994 Oct;194(10):901-5.
34. MUELLER MJ, Minor SD, Sahrmann SA, Schaaf JA, Strube MJ. Differences in the gait characteristics with diabetes and peripheral neuropathy compared with age-matched controls. Phys Ther 1994 Apr; 74(4): 299-308.
35. ILLA I. Diagnosis and management of diabetic peripheral neuropathy. Eur Neurol 1999;41 Suppl 1:3-7.
36. YOUNGER DS, Rosoklija G, Hays AP. Diabetic peripheral neuropathy. Semin Neurol 1998;18(1):95-104.
37. WUNDERLICH RP, Peters EJ, Bosma J, Armstrong DG. Pathophysiology and treatment of painful diaabetic neuropathy of the lower extremity. South Med J 1998 Oct;91(10):894-8.
38. WILSON JR, Stittsworth JD, Kadir A, Fisher MA. Conduction velocity versus amplitude analysis: evidence for demyelination in diabetic neuropathy. Muscle Nerve 1998 Sep;21(9):1228-30.
39. OZGE A, Saracoglu M, Gurtekin Y, Erenoglu NY. The sensitivity of simpathetic skin responses and standard electrophysiological methods in diagnosis of diabetic neuropathy. Electromyogr Clin Neurophysiol 2000 Jan-Feb; 40(1):37-43.
40. SINDRUP SH, Jensen TS. efficacy of pharmacological treatments of neuropathic pain: an update and effect related to mechanism of drug action. Pain 1999 Dec;83(3):389-400.
41. LOW PA, Suarez GA. Diabetic neuropathies. Baillieres Clin Neurol 1995 Nov;4(3):401-25.
42. HANSEN HC. Treatment of chronic pain with antiepileptic drugs: a new era. South Med J 1999 Jul;92(7):642-9.
43. BACKONJA MM.Anticonvulsants (antineuropathics) for neuropathic pain syndromes. Clin J Pain 2000 Jun;16 Suppl(2):S67-S72.
44. TAYLOR CP, Gee NS, Su TZ, Kocsis JD, Welty DF, Brown JP, Dooley DJ, Boden P, Singh L. A summary of mechanistic hypotheses of gabapentin pharmacology. Epilepsy Res 1998 Feb; 29(3):233-49.
45. TAYLOR CP. Mechanisms of action of gabapentin. Rev Neurol 1997;153 Suppl 1:S39-45.
46. FINK K, Meder W, Dooley DJ, Gothert M. Inhibition of neural Ca(2+) influx by gabapentin and subsequent reduction of neurotransmitter release from rat neocortical slices. Br J Pharmacol 2000 Jun;130(4):900-6.
47. NICHOLSON B. Gabapentin use in neuropathic pain syndromes. Acta Neurol Scand 2000 Jun;101(6):359-371.
48. TIMMERMAN W; Bouma M. A microdialysis study on the mechanism of action of gabapentin. Eur J Pharmacol 2000 Jun 9;398(1):53-7.
49. ROSENBERG JM, Harrell C, Ristic H, Werner RA, de Roayro AM. The effect of gabapentin on neuropathic pain. Clin J Pain 1997 Sep;13(3):251-5.
50. SIST TC, Filadora VA, Miner M, Lema M. Experience with gabapentin for neuropathic in the head and neck: report of ten cases. Reg Anesth 1997 Sep-Oct;22(5):473-8.
51. BACKONJA MM. Gabapentin monotherapy for the symptomatic trearment of painful neuropathy: a multicenter, double-blind. placebo-controlled trial in patients with diabetes mellitus. Epilepsia 1999;40 Suppl 6:S57-9.
52. ATTAL N, Brasseur L, Parker F, Chauvin M, Boushassira D. Effects of gabapentin on the different components of peripheral and central neuropathic pain syndromes: a pilt study. Eur Neurol 1998 Nov;40(4):191-200.
53. SANCHES Valiente S. Treatment of neuropathic pain with gabapentin. Rev Neurol 1998 Apr;26(152): 618-20.
54. BEYDOUN A. Postherpetic neuralgia: role of gabapentin and other treatment modalities. Epilepsia 1999;40 Suppl 6:S51-6.
55. ROWBOTHAM M, Harden N, Stacy B, Bernstein P, Magnus L. . Gabapentin for the symptomatic treatment of painful postherpetic: a randomized controlled trial. JAMA 1998 Dec 2;280(21):1837-42.
56. MELLICK GA, Mellick LB. Reflex Sympathetic dystophy treated with gabapentin. Arch Phys Med Rehabil 1997 Jan;78(1):98-105.
57. ROVETTA G, Baratto L, Monteforte P. Low dose gabapentin for shoulder-hand syndrome induced by phenobarbital: a three month study. Drugs Exp Clin Res 1999; 25(4):185-91.
58. CARACENI A, Zecca E, Martini C, De Conno F. Gabapentin as an adjuvant to opioid analgesia for neuropathic cancer pain. J Pain Symptom Manage 1999 Jun;17(6):441-5.
59. LAIRD MA, Gidal BE. Use of gabapentin in the treatment of neuropathic pain. Ann Pharmacother 2000 Jun;34(6):802-807.
60. WIFFEN P, Collins S, McQuay H, Carroll D, Jadad A, Moore A. Anticonvulsant drugs for acute and chronic pain. Cochrane Database Syst Rev 2000;3:CD001133.

--
Fuente:
Difundan libremente  este artículo
CONSULTEN, OPINEN , ESCRIBAN .
Saludos
Rodrigo González Fernández
Diplomado en "Responsabilidad Social Empresarial" de la ONU
Diplomado en "Gestión del Conocimiento" de la ONU

www.consultajuridica.blogspot.com
www.el-observatorio-politico.blogspot.com
www.lobbyingchile.blogspot.com
www.calentamientoglobalchile.blogspot.com
www.respsoem.blogspot.com
Oficina: Renato Sánchez 3586 of. 10
Teléfono: OF .02- 2451113 y  8854223- CEL: 76850061
e-mail: rogofe47@mi.cl
Santiago- Chile
Soliciten nuestros cursos de capacitación  y consultoría en LIDERAZGO -  GESTION DEL CONOCIMIENTO - RESPONSABILIDAD SOCIAL EMPRESARIAL – LOBBY – ENERGIAS RENOVABLES   ,  asesorías a nivel nacional e  internacional y están disponibles  para OTEC Y OTIC en Chile

Dolor neuropático

Temas sobre dolor

Dolor neuropático


Dr. Juan Pérez Cajaraville
Especialista en Anestesia. Unidad del Dolor
Colaborador Clínico. Departamento de Anestesia, Reanimación, Cuidados Intensivos y Terapia del Dolor
CLÍNICA UNIVERSIDAD DE NAVARRA

Introducción

El dolor Neuropático es uno de los mayores desafíos en el manejo del dolor crónico y una de las áreas más prometedoras en la investigación de dolor.

Aunque el dolor neuropático es uno de los tipos de dolor más frecuentemente encontrado en la práctica clínica, el éxito en su tratamiento permanece aún distante en muchas ocasiones.

El dolor neuropático es uno de los problemas importantes en el campo del dolor crónico no neoplásico y también del dolor de cáncer. Su reconocimiento como un factor importante en el dolor de cáncer ha sido tardío y el diagnóstico es complicado frecuentemente por el hecho de que ese dolor de cáncer puede comenzar como un problema sobre todo nociceptivo y luego progresivamente puede convertirse en algunos casos en una mezcla de dolor nociceptivo y neuropático.

Definición

El dolor neuropático aparece por la lesión, enfermedad o sección completa ("Desaferenciación') del sistema nervioso periférico o central, en la ausencia de un estímulo nocivo periférico.

Es muy importante la comprensión de que la neuropatía puede existir sin dolor y de que el dolor puede existir sin evidencia de lesión del nervio. El dolor neuropático, por lo tanto, puede ser definido como una sensación o experiencia emocional desagradable asociada con la disfunción o lesión del sistema nervioso.

Para investigar los mecanismos de dolor neuropático es preciso pues desarrollar terapias efectivas diseñadas para normalizar la función neural y aliviar el dolor resultante producido por las lesiones neuropáticas.

El dolor neuropático se diferencia de la nocicepción normal en que las vías nociceptivas normales están alteradas por respuestas prefijadas a la lesión neural o por procesos patológicos. Así, en lugar de generar un potencial de acción iniciado después de una suficiente sumación, se genera un potencial de acción aberrante desde un estímulo normalmente inocuo.

Se propone actualmente que el dolor neuropático sea dividido en tres distintas grandes categorías: dolor desaferentivo, dolor mediado por el simpático y neuropatía periférica. La diferenciación entre estos grupos de dolor neuropático es a veces difícil por la combinación de procesos patológicos y las variaciones de las manifestaciones clínicas.

Terminología asociada

Conviene entender una serie de términos que aparecen frecuentemente al hablar de dolor neuropático:

ALODINIA: Dolor debido a un estímulo que no provoca normalmente dolor.

HIPERALGESIA: respuesta aumentada a un estímulo doloroso.

ANESTESIA DOLOROSA: Dolor en una superficie o región anestésica.

CAUSALGIA: Un síndrome de mantenido dolor quemante, alodinia e hiperpatía después de una lesión traumática de nervio, frecuentemente combinada con disfunción vasomotora y sudomotora y luego cambios tróficos.

DISESTESIA: Una sensación anormal desagradable, espontánea o evocada.

PARESTESIA: Sensación anormal, de tipo "calambre" u "hormigueo"

HIPERPATIA: Un síndrome doloroso, caracterizado por la reacción aumentada a los estímulos, especialmente un estímulo repetitivo.

HIPOALGESIA: El dolor disminuido con respecto al estímulo normalmente doloroso.

NEURALGIA: Dolor en la distribución de un nervio o nervios.

NEURITIS: La inflamación de un nervio o nervios

Fisiología de la nocicepción normal

La fisiología de la conducción nerviosa implica cuatro componentes funcionales que pueden transformar las señales de entrada en liberación de neurotransmisor.

El primer componente es una señal de entrada (input) que, tras contactar con receptor dendrítico a suficiente intensidad, induce la generación de un potencial receptor, que transforma un estímulo sensorial en una señal eléctrica local.

El segundo componente funcional es la señal de integración. Debido a que el potencial receptor local no puede por él mismo generar un potencial de acción, debe ser modificado por una transmisión activa adicional. Si los potenciales del receptor desarrollan una suma integrada lo suficientemente excitatoria, se iniciará el potencial de acción. Si no se genera ese potencial de acción, la señal de entrada se disipa sin una respuesta perceptible.

El tercer componente funcional de la conducción nerviosa es la propagación continuada del potencial de acción a la médula espinal. El axon nervioso es el componente anatómico del sistema nervioso responsable de la propagación del potencial de acción. La lesión traumática al axón es común, debido a la frecuentemente larga y tortuosa ruta hacia la médula espinal que convierte al axón vulnerable a la lesión.

El cuarto componente funcional es el relevo del estímulo a las estructuras cerebrales del sistema nervioso central. El asta dorsal es la región de la médula espinal cuyo propósito principal es recibir el estímulo aferente de la periferia, modificar la señal de entrada de acuerdo a las influencias descendentes de los centros cerebrales superiores, y relevar la información resultante a los centros cerebrales superiores para continuar el proceso. alto umbral.

Cuando este sistema funciona correctamente, se produce la nocicepción normal; sin embargo, cuando alguna alteración ocurre, el mensaje es distorsionado, inadecuado, o prolongado y tiene consecuencias patofisiológicas anormales. Este fenómeno puede ser descrito como dolor neuropático.

Mecanismos del dolor neuropático

5.1) LESIONES DE CODIFICACIÓN NEURONAL

El final distal de la neurona aferente somatosensorial es un especializado transductor que codifica un apropiado estímulo en impulsos eléctricos. La sensibilización de estos terminales periféricos se considera que es un componente vital de la hiperalgesia.

5.2) LESIONES DE CONDUCCIÓN NEURONAL

La lesión de un axón puede alterar las propiedades normales de conducción pasivas del axón y inducir una fuente ectópica, química o mecánica, de aberrantes potenciales de acción.
La actividad eléctrica es una propiedad de todos los neuromas. Se cree que factores como la isquemia tisular, infección, inflamación, presión mecánica, y agonistas adrenérgicos pueden excitar el brote de axones y provocarlos a generar actividad eléctrica anormal, que puede ser percibida como dolorosa.
Parece demostrada la capacidad del neuroma en generar sensaciones dolorosas al aliviar el dolor mediante la excisión de dicho neuroma. Desafortunadamente, el dolor reaparece con la inevitable regeneración del neuroma. Además, la analgesia mediante el bloqueo de la conducción y bloqueo simpático demuestra el efecto del medio extracelular sobre el neuroma doloroso.
La generación de picos axonales, un anormal tipo de conducción resultante de las variadas velocidades de conducción enun simple axón debido a la alteración del diámetro axonal o de la mielinización, puede conducir a un autopropagado estado de excitación a partir de un único estímulo. El efecto de tal actividad eléctrica podría terminar en la percepción de dolor desde un estímulo inocuo, un fenómeno llamado alodinia.
El denominado "cross-talk" ha sido también implicado como un posible mecanismo de dolor neuropático. Obedece a la presencia de conexiones eléctricas entre axones en el neuroma, además de en segmentos axonales degenerados y regenerados. Estas conexiones han sido también observadas en axones desmielinizados. Si un aferente mecánico de bajo umbral es unido a un axón nociceptivo, la estimulación por un simple contacto suave podría ser interpretada clínicamente como dolor o hiperestesia.

5.3) HIPERACTIVIDAD DE LOS NOCICEPTORES AFERENTES PRIMARIOS

Cualquier proceso patológico que conduzca a aumento de descarga de los nociceptores aferentes primarios (PANs) puede producir dolor, dado que sus conexiones centrales están intactas.
Hay dos clases de patología nerviosa que podrían causar incremento de la actividad de los (PANs): la activación fisiológica de los nociceptores nervi nervorum y la actividad anormal en los nociceptores aferentes primarios lesionados.
Los nervios periféricos tienen una inervación derivada extrínsecamente vía haz neurovascular y parte de la inervación es por nociceptores desmielinizados. Un proceso inflamatorio que implique al nervio podría, por ejemplo, activar a los PANs quimiosensitivos que normalmente inervan a los tejidos conectivos de la vaina; aunque no hay evidencia directa que soporte este mecanismo, la neuropatía aguda inflamatoria desmielinizante (Guillain-Barré) es un ejemplo de una condición que podría provocar dolor a través de la actividad en el nervi nervorum. Debido a que la patología es de desmielinización, los axones no mielinizados están relativamente reservados y la sensación de dolor en estos pacientes es típicamente normal en los tests clínicos. Esto indica que los axones de PANs que corren con los nervios están intactos. El Guillain Barre es doloroso. El dolor es usualmente profundo y tiene una cualidad de tipo dolorimiento más propio de los dolores musculoesqueléticos.
Un segundo tipo de mecanismos para la activación de nociceptores se presenta cuando los axones PAN en el tronco nervioso son directamente dañados. Aunque la evidencia de lesión clínica a los PANs es una de las más ubicuas características de los pacientes con dolor neuropático, esta correlación no prueba que la actividad en los disfuncionantes PANs genere la señal de dolor. La evidencia que favorece esta idea viene de estudios animales que muestran que los axones PAN dañados exhiben actividad espontánea, sensibilización y aumentada sensibilidad mecánica.
Se ha demostrado que los PANs disfuncionantes pueden generar una señal de dolor en ausencia de estímulo nocivo. Se propone que el dolor y calor es debido a actividad espontánea en PANs sensibilizados con liberación periférica de péptidos vasodilatadores como la substancia P. Estas tres observaciones apoyan la idea de que en algunos pacientes con dolor neuropático, la actividad espontánea que surge en los terminales periféricos de los PANs disfuncionantes es crítica para la generación de una señal dolorosa.
El hecho de que impulsos ectópicos espontáneos en aferentes primarios lesionados sean sensibles al bloqueo por bloqueantes de los canales del sodio, es el mecanismo de la probada eficacia de los anestésicos locales y sus derivados en neuropatía diabética (mexiletina), neuropatía traumática (mexiletina), y neuralgia postherpética (lidocaína) en los que hay actividad ectópica espontánea en PANs dañados. Además, el uso parenteral de anestésicos locales parece tener una amplia eficacia analgésica incluyendo condiciones de dolor no asociadas con la lesión de PANs.

5.4) LESIONES DE TRANSMISIÓN NEURONAL

Las lesiones de sistema de transmisión del asta dorsal incluyen cambios en el sistema nervioso central que suceden como respuesta a la enfermedad o lesión del sistema nervioso central o periférico.
La presencia de eléctricamente silentes sinapsis entre las células del asta dorsal puede aparentemente ser desenmascarado súbitamente por la lesión axonal, por eso cuando una neurona es seccionada la célula recibe el influjo de un axón diferente y adopta su campo receptivo. Este suceso podría permitir que un estímulo aferente inocuo sea recibido por la neurona axonotomizada y sea interpretado como dolor.

5.5)LESION ESPINAL

Frecuentemente pacientes con lesiones en la médula espinal (LME) sentirán dolor en superficies por debajo del nivel de la lesión. Una razón posible para estos es el brote de neuronas aferentes primarias intactas en la región denervada. Se ha demostrado, en animales experimentales, que cuando un nervio periférico se corta, los nervios que están en el área cutánea adyacente envían ramas colaterales dentro del área denervada. Además, el área ahora inervada por el nervio colateral genera una hiperrespuesta a estímulos levemente nocivos.
El sistema nervioso simpático puede contribuir también a la sensibilización de neuronas aferentes primarias. Además, el bloqueo simpático puede, en algunos casos, aliviar el dolor asociado con lesiones del SNC. La activación de neuronas simpáticas postganglionares aumenta la excitabilidad de neuronas aferentes primarias colaterales. La sensibilización simpática se cree que está mediada por la liberación de noradrenalina que luego actúa por medio del receptor alpha2-adrenergico.
Otro mecanismo, en LME, que se cree puede ser causante de dolor neuropático es la pérdida de mecanismos inhibitorios normalmente activos. Las fibras posteriores de la médula ejercen una influencia inhibitoria sobre los aferentes del dolor en la vía lateral y la evidencia clínica sugiere que la integridad de esta vía es importante en la expresión de hiperalgesia, por lo tanto es posible que este equilibrio sea destruido con lesiones de la médula espinal y este mecanismo sólo o en combinación con el otro descrito arriba provoque dolor continuo.

5.6) ACTIVACIÓN DE VÍAS ALTERNATIVAS FUERA DE LA MÉDULA ESPINAL

El concepto de "plasticidad" del sistema nervioso origina la posibilidad del desarrollo de vías sensitivas alternativas. Esto puede ocurrir mediante el rebrote de aferentes viscerales nociceptivos que unen la médula espinal a un nivel más alto, a través de la activación de aferentes vagales silentes o a través de la activación de una respuesta sistémica general que sigue a una reacción neurohumoral generada localmente. Hay evidencia reciente que incluso aun las neuronas espinales pueden regenerar a veces bajo la influencia de cantidades y tipos apropiados de neuropéptidos espinales. La involucración del sistema nervioso simpático es sugerida también por los cambios vasomotores y otros autonómicos cambios vistos en casos de LME.

5.7) ACTIVACION DE VIAS ALTERNATIVAS DENTRO DE LA MEDULA ESPINAL

En pacientes con lesiones incompletas, el dolor puede también ser resultado de la conducción a través de vías alternativas dentro de la médula espinal. La vía dorsal de la columna, tracto espinocervicotalámico, espinoparabraquial, espinohipotalámico y sistema ascendente multisináptico se sugieren como candidatos de esta vía. Estas vías normalmente subsidiarias o latentes pueden llegar a ser activadas con lesiones de las vías espinotalámicas laterales.

5.8) MECANISMOS CENTRALES

Otro concepto importante en la investigación de los mecanismos de dolor neuropático es que la lesión del sistema nervioso periférico puede provocar una profunda reorganización neuro-anatómica, patofisiológica y incluso muerte celular en el neuroaxis central.
Parece que la actividad del receptor N-metil-d-aspartato (NMDA) juega una parte importante en muchos de estos cambios. Así una nueva vía de investigación ahora se centra alrededor del NMDA y asociados receptores en la médula espinal y quizás a niveles más altos del neuroaxis.
La activación de aferentes mielinizados tiene un significado efecto inhibitorio sobre la intensidad de dolor producido por los PANs activos.
Algunos estímulos inocuos son capaces de producir dolor mediado por axones aferentes no mielinizados cuando los aferentes mielinizados que inervan la misma región cutánea están bloqueados. Hipótesis como esta contribuyen a la hipótesis de control de la puerta de entrada de Melzack y Wall(1965) que postularon que los aferentes mielinizados activan una interneurona inhibitoria en la sustancia gelatinosa ("la puerta") que modula la transmisión neuronal de dolor a través de las no mielinizadas.
A pesar de todo este mecanismo no se ha visto totalmente corroborado por los resultados clínicos. Los métodos más aplicados han sido la estimulación eléctrica transcutánea (TENS) y la estimulación de raíces posteriores de columna dorsal o lumbar.

5.9) EXCITABILIDAD AUMENTADA DE NEURONAS TRANSMISORAS DE DOLOR CENTRAL

La lesión de las neuronas aferentes primarias es fuente de varios cambios que ocurren en las neuronas somato-sensoriales centrales. Dos de estos mecanismos son:

Hiperactividad por desaferenciación

Estudios experimentales han demostrado que algunas neuronas desaferenciadas del asta dorsal, desarrollan altos niveles de actividad espontánea tras la rizotomía dorsal. Uno de los ejemplos más claros de esto es el síndrome de desaferenciación por avulsión del plexo braquial. La mayoría de estos enfermos tienen gran dolor.

Excitación central prolongada por inducción de nociceptor

La prolongada o repetitiva entrada de PANs no mielinizados produce un progresivo incremento en la descarga neuronal en el asta dorsal y respuesta subjetiva al posterior estímulo cutáneo.

El wind up es un ejemplo de esto. El wind up se refiere a la observación en neuronas nociceptivas del cuerno dorsal de que entradas idénticas repetidas de PANs no mielinizados están asociadas a un incremento progresivo en la descarga producida por cada estímulo. El wind up puede ser suprimido por opioides, antagonistas receptor substancia P, y bloqueantes de los canales iónicos del receptor NMDA.
La incrementada excitabilidad de neuronas del cuerno dorsal por descargas en PANs no mielinizados puede representar una prolongada despolarización debido a entrada de péptidos y calcio a través del receptor NMDA. Si la substancia P y los aminoácidos que actúan sobre el receptor NMDA contribuyen significativamente al dolor neuropático, los antagonistas de estas acciones podrían representar otro avance terapéutico.

La ketamina tiene un efecto bloqueante sobre los canales iónicos del receptor NMDA, además de tener otros efectos analgésicos.

Características del dolor neuropático

- Dolor en ausencia de lesión tisular continua

- La iniciación demorada después de la cirugía o trauma

- Disestesias, descritas como quemazón o eléctricas

- Frecuentemente paroxismos, disparando o apuñalando

- Dolor en superficie de pérdida sensitiva

- Alodinia, sumación y after-reacción son comunes

 

Diagnóstico

El diagnóstico puede también ser ayudado por ensayos objetivos tales como velocidades de conducción de nervio, electromielogramas y diversos estudios de imágenes, incluyendo TC, mielograma y RNM. Sin embargo, la interpretación de los anteriores ensayos no puede hacerse en ausencia de la historia y examen clínico. Una asistencia diagnóstica adicional para determinar la involucración posible de hiperactividad simpática es el test de fentolamina EV.

Manifestaciones clínicas

8.1) NEUROPATIAS PERIFÉRICAS DIFUSAS

Las manifestaciones más comunes de este tipo de neuropatía vienen causada por diabetes, SIDA, estados de déficits relacionados con el alcohol y exposición a tóxicos

8.1.1) Neuropatía diabética:
Es la causa más frecuente de neuropatía. Una alta proporción de pacientes de diabéticos durante algunos años sufrirá ligera o moderada neuropatía difusa sensorial. Se acompaña frecuentemente de parestesias dolorosas y quemante y lancinante dolor. La presencia de dolor indicará la afectación de fibras de pequeño calibre.
Existe una clara relación entre el grado de hiperglicemia y la hemoglobina glicosilada y la presencia de neuropatía.
La diabetes puede ocasionar: Neuropatías craneales, Mononeuropatías de tronco y extremidades, Neuropatía motora proximal (amiotrofia diabética), Neuropatía autonómica, Polineuropatía sensitiva o sensitivo-motora

8.1.2) Neuropatía por AIDS
Hasta un 90% de pacientes con AIDS desarrollan una neuropatía.
La forma más común de dolor que presentan es una neuropatía sensitiva distal y simétrica.
Debe tenerse en cuenta que los fármacos administrados a estos enfermos para el tratamiento de las infecciones oportunistas pueden provocar neuropatías periféricas y complicar el diagnóstico diferencial.

8.1.3) Neuropatías relacionadas con alcohol y estados deficitarios
El alcohol sólo no causa una neuropatía periférica. La causa más probable se cree que es la deficiencia nutricional. Y es la eliminación del consumo de alcohol, la buena nutrición y los suplementos de vitaminas los que pueden conducir a una mejora de la neuropatía.

8.1.4) Neuropatías tóxicas
El dolor es frecuente en neuropatías inducidas por talio y arsénico. Otras sustancias como el plomo y mercurio usualmente causan neuropatías no dolorosas.

8.2) NEUROPATÍAS FOCALES

8.2.1) Síndrome de túnel carpiano
Es uno de las más comunes neuropatías por atrapamiento y a menudo ocurre sin ningún trauma externo. Una causa frecuente del síndrome es la acción repetida o mantenida de flexión o hiperextensión de la muñeca. Predisponen también a este síndrome el embarazo, hipotiroidismo, acromegalia, artritis reumatoide y diabetes.
La sintomatología es una parestesia dolorosa que afecta a los tres primeros dedos. Al progresar la compresión del mediano, el dolor aumenta y se extiende a todos los dedos, la muñeca y el antebrazo. Tardíamente puede haber atrofia de la eminencia tenar.

8.2.2) Meralgia parestésica
A menudo ocurre tras rápidas ganancias o pérdidas de peso. En muchos pacientes sin embargo no hay ninguna causa aparente. A menudo el problema se resuelve espontáneamente en pocas semanas o meses. Síntomas característicos son parestesias y dolor en la cara anterolateral del muslo. Se presenta pérdida sensitiva o hiperestesia en esa zona. La bipedestación y la deambulación a menudo agravan el cuadro. La causa es el atrapamiento del
n. fémorocutáneo lateral en el músculo psoas, en la pelvis y más comúnmente en el punto de unión del ligamento inguinal a la espina ilíaca anterosuperior.

8.2.3) Neuralgia postherpética: alto grado de incidencia en el dolor neuropático.

8.3) PATOLOGÍAS DIVERSAS
Finalmente podemos colocar en un gran grupo las siguientes entidades patológicas como causantes también de dolor neuropático: CRPS I, CRPS II, Dolor de miembro fantasma, Neuralgias, Dolor post-toracotomía, Dolor post-AVC, Síndrome talámico, Aracnoiditis, Dolor facial atípico, Avulsión plexo braquial.

Tratamientos

- Bloqueos simpáticos

- Procedimientos quirúrgicos: descompresión, transposición

- Técnicas neuroestimulativas: TNS, estimuladores medulares

- Preparados tópicos: capsaicina, EMLA

- Fármacos sistémicos:

- Antidepresivos tricíclicos: amitriptilina(NAdr,serotonina), desipramina(NAdr), paroxetina (serotonina), fluoxetina (seroto)

- Anticonvulsivantes: carbamazepina, clonazepam, valproato, gabapentina

- Anestésicos locales: lidocaína, mexiletina

- Opioides (tramadol)

- Bloqueantes receptores NMDA: ketamina

- Capsaicina

- Corticoesteroides

- Adrenérgicos a 2: clonidina

 

--
Fuente:
Difundan libremente  este artículo
CONSULTEN, OPINEN , ESCRIBAN .
Saludos
Rodrigo González Fernández
Diplomado en "Responsabilidad Social Empresarial" de la ONU
Diplomado en "Gestión del Conocimiento" de la ONU

www.consultajuridica.blogspot.com
www.el-observatorio-politico.blogspot.com
www.lobbyingchile.blogspot.com
www.calentamientoglobalchile.blogspot.com
www.respsoem.blogspot.com
Oficina: Renato Sánchez 3586 of. 10
Teléfono: OF .02- 2451113 y  8854223- CEL: 76850061
e-mail: rogofe47@mi.cl
Santiago- Chile
Soliciten nuestros cursos de capacitación  y consultoría en LIDERAZGO -  GESTION DEL CONOCIMIENTO - RESPONSABILIDAD SOCIAL EMPRESARIAL – LOBBY – ENERGIAS RENOVABLES   ,  asesorías a nivel nacional e  internacional y están disponibles  para OTEC Y OTIC en Chile

Neuropatía diabética

Endocrinológicas

Neuropatía diabética

universidad de navarra

[fin del listado de subsecciones]
Última revisión martes 2 junio de 2009
Departamento de Endocrinología y Metabolismo
CLINICA UNIVERSIDAD DE NAVARRA

¿Qué es?

La presencia de niveles inadecuados de glucosa en sangre y otros factores que concurren con frecuencia en personas con diabetes (hipertensión arterial, hipercolesterolemia,...) pueden alterar las fibras nerviosas de cualquier localización dando lugar a un grupo de trastornos que presentan características específicas según los nervios afectados y se denominan en conjunto neuropatías diabéticas. Al menos existen tres grandes tipos: neuropatía sensitivo-motora (las formas más típicas y frecuentes), neuropatía autonómica y mononeuropatías.

¿Por qué se produce la neuropatía diabética?

Aunque no son completamente conocidos los mecanismos íntimos por los que se produce sabemos que la fibra nerviosa se modifica estructuralmente por el acúmulo de sustancias derivadas del metabolismo de la glucosa en exceso lo que condiciona pérdida del recubrimiento normal de las fibras nerviosas: la mielina. La pérdida de esta vaina protectora supone un retardo en la capacidad de transmisión de información nerviosa, tanto de recepción como de órdenes motoras y de otro tipo. Además de este mecanismo directo, los vasos que irrigan los nervios pueden obstruirse por mecanismos comunes con otras complicaciones crónicas de la diabetes.

¿Cuáles son los síntomas iniciales?

Como ocurre con la diabetes, las fases iniciales de la neuropatía diabética son habitualmente asintomáticas, incluso durante años. Por ello es necesario insistir una vez más en la importancia de un seguimiento reglado de la diabetes, para que el médico pueda detectar, por la exploración física y otras pruebas complementarias, su presencia precozmente.

En el tipo de neuropatía diabética más frecuente, neuropatía sensitivo-motora, los síntomas iniciales incluyen pérdida de sensibilidad, percepción incorrecta de las sensaciones táctiles y, en algunos casos, dolor exquisito con mínimos roces de la piel. Esto ocurre habitualmente en pies y manos inicialmente y más durante la noche.

Cuando los nervios afectados son los encargados del control de la motilidad digestiva pueden producirse digestiones lentas y pesadas o alteraciones de el ritmo intestinal (diarrea y/o estreñimiento). En ocasiones la neuropatía diabética afecta al control del sistema cardiovascular dando lugar a síncopes o hipotensión arterial al levantarse bruscamente.

Las mononeuropatías diabéticas pueden afectar de forma aislada a cualquier nervio dando lugar a parálisis de un lado de la cara, alteración del movimiento de un ojo, parálisis y/o dolor en una zona anatómica concreta. Estas formas son, en general, de buen pronóstico y pueden desaparecer sin secuelas en pocos días o semanas.

¿Cómo se diagnostica?

Cuando el médico detecta síntomas o signos de neuropatía diabética sensitivo-motora puede confirmarlo mediante la realización de una prueba de velocidad de conducción nerviosa que consiste en determinar la velocidad de transmisión de pequeñas corrientes eléctricas a través de los nervios estudiados.

Para el estudio de afectación de otros nervios (neuropatía autonómica o mononeuropatías) son necesarios estudios funcionales específicos de los órganos afectados: corazón, estómago...

¿Cuál es el tratamiento inicial?

La neuropatía diabética debe prevenirse o estabilizarse mediante un control de la diabetes lo más estricto posible. En casos de neuropatía diabética dolorosa, que en ocasiones puede producir un dolor intenso e invalidante, se utilizan varios tratamientos analgésicos, con frecuencia en combinación: antiinflamatorios, anticonvulsivantes, anestésicos locales,... En casos de neuropatía dolorosa sin respuesta a estos fármacos se utilizan sistemas electrónicos de estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (TENS) que al aplicar pequeñas corrientes de forma programada impiden la transmisión de la propia información de dolor por las raíces nerviosas afectadas.

¿Qué avances se han producido en los últimos años en el tratamiento de la neuropatía diabética?

Desgraciadamente no existe actualmente ningún tratamiento específico de la neuropatía diabética que haga prevenir su aparición o revertir las alteraciones de las fibras nerviosas. Se están investigando medios farmacológicos en este momento (factores de crecimiento nervioso y otros) que posiblemente puedan utilizarse en los próximos años.

Sí se han producido notables avances en el control del dolor asociado a algunos de estos casos, que en ocasiones es de una intensidad altísima y no responde a medidas habituales. En estos casos se han ensayado con éxito combinaciones de distintos analgésicos, anestésicos, anticonvulsivantes y otros. Así mismo, pueden colocarse sistemas electrónicos de estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (TENS) que producen estímulos eléctricos continuados al sistema nervioso de forma controlada superando la capacidad del mismo para enviar la información dolorosa al cerebro.

Contenidos relacionados
Retinopatía diabética
Electromiografía y Electroneurografía
Amitriptilina
Carbamazepina


--
Fuente:http://www.cun.es/areadesalud/enfermedades/endocrinologicas/neuropatia-diabetica/
Difundan libremente  este artículo
CONSULTEN, OPINEN , ESCRIBAN .
Saludos
Rodrigo González Fernández
Diplomado en "Responsabilidad Social Empresarial" de la ONU
Diplomado en "Gestión del Conocimiento" de la ONU

www.consultajuridica.blogspot.com
www.el-observatorio-politico.blogspot.com
www.lobbyingchile.blogspot.com
www.calentamientoglobalchile.blogspot.com
www.respsoem.blogspot.com
Oficina: Renato Sánchez 3586 of. 10
Teléfono: OF .02- 2451113 y  8854223- CEL: 76850061
e-mail: rogofe47@mi.cl
Santiago- Chile
Soliciten nuestros cursos de capacitación  y consultoría en LIDERAZGO -  GESTION DEL CONOCIMIENTO - RESPONSABILIDAD SOCIAL EMPRESARIAL – LOBBY – ENERGIAS RENOVABLES   ,  asesorías a nivel nacional e  internacional y están disponibles  para OTEC Y OTIC en Chile

diabetes ¿Es la glucemia el mejor indicador para la Diabetes?

Diabetes 

Tema: ¿Es la glucemia el mejor indicador para la Diabetes?


 Comentarios de los lectores:
Dr. Daniel Flichtentrei   hace 13 días
¿Cómo deberían interpretarse los estudios que muestran que el tratamiento intensivo de la glucemia no modifica o empeora la evolución clínica de los pacientes? ¿Está en crisis la perspectiva glucocéntrica? ¿Hay otras, lípidocentrica, etc? ¿Alguien puede decirnos qué es la diabetes?
Los pacientes que tienen alteraciones del metabolismo de los H de C con daño macrovascular -IAM, ACV- pero con glucemias por debajo de 126 mg, aunque con todo el resto del cortejo metabólico de la DBT ¿no son diabéticos? ¿es el punto de corte de glucemia lo que define a un cuadro complejo y multideterminado como esta enfermedad?
Dudas, paradojas e incertidumbres. Me será muy útil conocer sus opiniones al respecto.

Un abrazo;

Reportar abuso

Estoy de acuerdo  (1)


Dr. Juan Pedro Raimondi   hace 13 días
Indicadores de buen control:
Para la persona con diabetes es tan importante el control de la glucemia como el del peso, la tensión arterial, los lípidos (colesterol, triglicéridos), las revisiones periódicas y el estilo de vida para prevenir y detener las complicaciones.
Los parámetros que a continuación se analizan indican el grado de control global de la enfermedad.

Control de la glucemia
El análisis en casa de la glucemia con la frecuencia adecuada (4 controles diarios preingesta), es importante para poder modificar y ajustar mejor el tratamiento. La hemoglobina glucosilada (Hb A1C) refleja el control de las glucemias de los 2-3 meses previos. Niveles inferiores a 7 serían los deseados.
En casos de discordancia entre glucemias capilares y Hb A1C es de utilidad la determinación continua de Glucemia durante 24-72 horas (sensor continuo de glucosa).

Peso
Si existe sobrepeso, es fundamental reducirlo porque la disminución de la grasa corporal tiene potentes efectos beneficiosos sobre la salud, y en el paciente con diabetes mejora el control global. La pérdida de pocos kilos mejora espectacularmente los controles de TA, HbA1C y perfil lipídico.

Tensión Arterial (TA)
Controlar y mantener la TA inferior a 130/80 mmHg, disminuye el riesgo de padecer problemas cardiacos y vasculares (infartos, trombosis…). Para lograrlo, a veces es necesario añadir a los hábitos de vida saludable, la toma de uno o varios fármacos de forma continuada.

Niveles de lípidos
(colesterol y triglicéridos)
En las personas con diabetes es muy frecuente la alteración de los niveles de lípidos en sangre. Unos niveles adecuados de colesterol y triglicéridos ayudan a prevenir las complicaciones cardiacas y vasculares.

Microalbuminuria
La eliminación anormal de pequeñas cantidades de proteínas por la orina, alerta de problemas renales y cardiovasculares. "Es un trastorno potencialmente reversible: conseguir cifras de Hb A1C inferiores a 7, dejar de fumar, normalizar la tensión arterial, el tratamiento con algunos fármacos y ajustar las proteínas de la dieta pueden revertir o frenar el problema.

Cetonuria
Siempre que la glucemia supere el nivel de 250 mg/dl es importante, sobre todo en DM tipo 1, realizar un análisis de cuerpos cetónicos en orina (cetonuria) o en sangre (cetonemia). Su positividad exige tomar medidas apropiadas y, si no se conocen, contactar con personal sanitario competente.

Los ojos y los pies
Valoración por el oftalmólogo: debe ser anual en la DM tipo 1, a partir de los 5 años del diagnóstico. En la DM tipo 2 al inicio y después periódicamente, según el riesgo.
Revisión de pies por el profesional: una vez al año, luego según el riesgo detectado. No obstante, la inspección y cuidado de los pies debe ser un hábito cotidiano en la persona con diabetes

Reportar abuso

Estoy de acuerdo


Dra. Mariana Novo   hace 11 días
Interesantes preguntas Dr. Flichtentrei. Creo que la diabetes no sólo es el valor de la glucemia, la HbA1c, es un combo con los demás factores de riesgo asociados mencionados.
Respecto del valor de corte de 126, fue por la aparición de daño retiniano, pero es cierto que con valores entre 95 y 100 hay myor riesgo de daño macrovascular (ya hace 10 años que se modificaron los valores de corte, se vendrá otro ¨ajuste¨ teniendo este aspecto en cuenta ?)
Al respecto personalmente trato a las personas intolerantes a los H de C como diabéticos (plan alimentario, actividad física, evalúo indicación de metformina) y les hablo de prediabetes, se logra un impacto positivo en cuanto a prevención y cuidado.
Saludos !

Reportar abuso

Estoy de acuerdo  (1)


Dr. Serwin Manuel Menéndez Gutiérrez   hace 11 días
Creo que un mejor parametro para control de la diabetes si lo da la hemoglobina glicosilada y estoy de acuerdo con lo arriba mencionado
soy medico joven y en verdad no tengo muy en claro algo respecto a los diferentes conceptos que se dan sobre prediabetes e intoleracia a la glucosa y el tratamiento de estos.
por ejemplo que tan adecuado es el tratamiento con metformina de aquellos pacientes con glicemia entre 100 y 126 de valores de glicemia en ayunas en comparacion con una dieta adecuada que nos permita manejar los niveles de glicemia?
he visto muchos casos de pacientes con este tipo de tratamiento aparte de la diea claro que se debe de seguir.


--
Fuente:intramed
Difundan libremente  este artículo
CONSULTEN, OPINEN , ESCRIBAN .
Saludos
Rodrigo González Fernández
Diplomado en "Responsabilidad Social Empresarial" de la ONU
Diplomado en "Gestión del Conocimiento" de la ONU

www.consultajuridica.blogspot.com
www.el-observatorio-politico.blogspot.com
www.lobbyingchile.blogspot.com
www.calentamientoglobalchile.blogspot.com
www.respsoem.blogspot.com
Oficina: Renato Sánchez 3586 of. 10
Teléfono: OF .02- 2451113 y  8854223- CEL: 76850061
e-mail: rogofe47@mi.cl
Santiago- Chile
Soliciten nuestros cursos de capacitación  y consultoría en LIDERAZGO -  GESTION DEL CONOCIMIENTO - RESPONSABILIDAD SOCIAL EMPRESARIAL – LOBBY – ENERGIAS RENOVABLES   ,  asesorías a nivel nacional e  internacional y están disponibles  para OTEC Y OTIC en Chile

Control estricto de la glucemia

 Diabetes 

Tema: Control estricto de la glucemia


 Comentarios de los lectores:
Dr. Juan Pedro Raimondi   hace 11 días
Con el control estricto de la glucemia, sin RD de base, se consigue:
- reducción del riesgo de desarrollar RD significativa en un 76%.
Buen control significa 4 controles diarios de glucemia preingesta y A1c cada 3 meses.

Con el control estricto de la glucemia, con RDNP leve o moderada, se consigue:
- reducción de la progresión en un 54%.
- reducción en el desarrollo de RDNP severa o RDP en un 47%.
- Reducción de la necesidad de FC (fotocoagulación) en un 56%.
- también disminuye la progresión de nefropatía en un 50% y de neuropatía en un 60%.

Reportar abuso

Estoy de acuerdo


Dr. Gover Fabricio Loayza Toro   hace 7 días
Es asi, todas estas aseveraciones fueron demostradas por el DCCT (diabetes control and complications Trial) hace varias años atras, es por eso que debemos encaminar el tratamiento de los diabeticos a una terapia intensificada desde el momento del diagnóstico, sin escatimar las medidas no farmacologicas (plan de alimentacion y actividad fisica) y las farmacologicas con el fin de conseguir las metas planteadas.


--
Fuente:
Difundan libremente  este artículo
CONSULTEN, OPINEN , ESCRIBAN .
Saludos
Rodrigo González Fernández
Diplomado en "Responsabilidad Social Empresarial" de la ONU
Diplomado en "Gestión del Conocimiento" de la ONU

www.consultajuridica.blogspot.com
www.el-observatorio-politico.blogspot.com
www.lobbyingchile.blogspot.com
www.calentamientoglobalchile.blogspot.com
www.respsoem.blogspot.com
Oficina: Renato Sánchez 3586 of. 10
Teléfono: OF .02- 2451113 y  8854223- CEL: 76850061
e-mail: rogofe47@mi.cl
Santiago- Chile
Soliciten nuestros cursos de capacitación  y consultoría en LIDERAZGO -  GESTION DEL CONOCIMIENTO - RESPONSABILIDAD SOCIAL EMPRESARIAL – LOBBY – ENERGIAS RENOVABLES   ,  asesorías a nivel nacional e  internacional y están disponibles  para OTEC Y OTIC en Chile