sábado, 9 de agosto de 2008

DIABETES Hipoglucemia y riesgos neurológicos

DIABETES:
Hipoglucemia y riesgos neurológicos
Diabetes tipo 1 y deterioro cognitivo
Efecto a largo plazo de la diabetes y su tratamiento sobre la función cognitiva. 
 
The Diabetes Control and Complications Trial/Epidemiology of Diabetes Interventions and Complication
NEJM, Volume 356:1842-1852 May 3, 2007 Number 18

 

  

Antecedentes

La ya antigua preocupación acerca de los efectos de la diabetes tipo 1 sobre la capacidad cognitiva ha aumentado con el uso de terapias diseñadas para llevar los niveles de glucosa al rango no diabético y el consecuente mayor riesgo dehipoglucemia grave.


Métodos

Un total de 1.144 pacientes con diabetes tipo 1, incluidos en el ensayo DCCT (Diabetes Control and Complications Trial: ensayo sobre el control y las complicaciones de la diabetes) y su estudio de seguimiento EDIC (Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications: epidemiología de las intervenciones y las complicaciones de la diabetes), fueron examinados en el momento de su incorporación al DCCT (a una edad media de 27 años) y una media de 18 años más tarde con la misma serie integral de pruebas cognitivas. 

Se midieron los niveles de hemoglobina glicosilada y se registró la frecuencia de los episodios hipoglucémicos graves que dieron lugar a un coma o a una crisis convulsiva durante el periodo de seguimiento.

Evaluamos los efectos de la asignación original del grupo de tratamiento del DCCT, de los valores medios de hemoglobina glicosilada y de la frecuencia de los episodios hipoglucémicos sobre las medidas de la capacidad cognitiva, con un ajuste para la edad basal, el sexo, los años de educación, la duración del seguimiento, la agudeza visual, la pérdida sensorial referida por el propio paciente secundaria a neuropatía periférica y (para controlar los efectos de la práctica) el número de pruebas cognitivas efectuadas durante el intervalo transcurrido desde el inicio del DCCT.


Resultados

El 40% de la cohorte refirió haber sufrido al menos un coma hipoglucémico o una crisis convulsiva.

Ni la frecuencia de la hipoglucemia grave ni la asignación previa a un grupo de tratamiento presentaron asociación alguna con el deterioro de cualquier dominio cognitivo.

Los valores altos de hemoglobina glicosilada se asociaron con deterioros moderados de la velocidad motora (p=0,001) y de la eficiencia psicomotora (p<0,001), pero ningún otro dominio cognitivo resultó afectado.

Conclusiones

No se encontraron datos a favor de la existencia de un deterioro importante a largo plazo de la función cognitiva en un grupo grande de pacientes con diabetes tipo 1 que tuvieron un exhaustivo seguimiento durante una media de 18 años, a pesar de las tasas relativamente altas de hipoglucemia grave recidivante.

(Número en ClinicalTrials.gov: NCT00360893 [ClinicalTrials.gov] ).

Source Information

The members of the writing committee — Alan M. Jacobson, M.D., and Gail Musen, Ph.D., Joslin Diabetes Center and Harvard Medical School, Boston; Christopher M. Ryan, Ph.D., and Nancy Silvers, R.N., University of Pittsburgh School of Medicine, Pittsburgh; Patricia Cleary, M.S., and Barbara Waberski, M.S., George Washington University, Rockville, MD; Amanda Burwood, B.S., and Katie Weinger, Ed.D., Joslin Diabetes Center, Boston; Meg Bayless, R.N., University of Iowa College of Medicine, Iowa City; William Dahms, M.D. (deceased), Case Western Reserve University, Cleveland; and Judith Harth, R.N., University of Western Ontario Schulich School of Medicine, London, ON, Canada — and the DCCT/EDIC Study Research Group assume responsibility for the overall content and integrity of the article.


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DIABETES: Neuropatía autonómica

DIABETES
 
 Neuropatía autonómica
Complicaciones gastrointestinales de la diabetes
Sus modalidades clínicas y tratamiento.
 
Dres. Amer Shakil, Robert J. Church, Shobha S. Rao.
 

Las complicaciones gastrointestinales de la diabetes han llegado a ser más frecuentes a medida que la tasa de diabetes ha ido en aumento. A menudo, estas complicaciones y sus síntomas están ocasionadas por anormalidades de la motilidad gastrointestinal, como consecuencia de la neuropatía autonómica diabética que compromete al tracto gastrointestinal. Aunque algunos estudios han indicado que esta neuropatía tiene relación con la antigüedad de la diabetes, elDiabetes Control and Complications Trial comprobó que, al menos en los diabéticos de tipo 1, la neuropatía y otras complicaciones gastrointestinales se asocian con el mal control glucémico y no necesariamente con la duración de la diabetes. Entre las complicaciones gastrointestinales de la diabetes se hallan lagastroparesia, la enteropatía intestinal, la cual puede causar diarrea, constipación e incontinencia fecal, y la esteatosis hepática no alcohólica (EHNA).

Compromiso esofágico

Las manifestaciones esofágicas de la neuropatía diabética, incluyendo el peristaltismo anormal, las contracciones espontáneas y la alteración del tono del esfínter esofágico inferior, provocan ardor de estómago y disfagia. La relación entre la hiperglucemia y la dismotilidad no está bien establecida. Aunque muchos pacientes pueden tener evidencia objetiva de dismotilidad esofágica o reflujo, los síntomas solo ocurren en una minoría de pacientes con diabetes. Otros factores posibles que contribuyen al reflujo asociado con la diabetes son la obesidad, la hiperglucemia y la menor secreción de bicarbonato por las glándulas parótidas. El tratamiento consiste en el buen control de la glucemia y el uso de medicamentos para controlar el reflujo.

Gastroparesia

Aproximadamente el 5 a 12% de los diabéticos tienen síntomas de gastroparesia, lo que es más común en las mujeres y puede presentarse como saciedad precoz, náuseas, vómitos, eructos, pesadez posprandial o dolor abdominal superior. El vaciamiento tardío del estómago favorece el mal control glucémico y puede ser el primer signo de gastroparesia.

Fisiopatología

Se cree que el vaciamiento tardío del estómago en pacientes con gastroparesia tiene su origen en el mal control vagal. Otros factores que influyen son la alteración de los nervios inhibitorios relacionados con el óxido nítrico, el daño de las células intersticiales de Cajal y la disfunción del músculo liso. 

Evaluación

Luego de hacer una revisión técnica, la American Gastroenterological Association recomienda la realización de una evaluación inicial que consiste en el interrogatorio y el examen físico del paciente, hemograma, prueba de la hormona estimulante del tiroides, panel metabólico, amilasemia (si el paciente tiene dolor abdominal) y test de embarazo (si es apropiado). Esta primera etapa continuar con una endoscopia superior o una radiografía seriada gastroduodenal opcional con intestino delgado para descartar una obstrucción mecánica u otras enfermedades gastrointestinales; también una ecografía si el paciente tiene síntomas biliares o dolor abdominal importante.

Para confirmar el diagnóstico de gastroparesia se recomienda la escintigrafía, para la cual el paciente ingiere una comida con huevo marcado con tecnecio y se determina el vaciamiento gástrico mediante la escintigrafía a intervalos de 15 minutos durante 4 horas. Se ha comprobado que 4 imágenes ofrecen resultados comparables a la toma de 13 imágenes. La retención de más del 10% de la comida al final de las 4 horas indica gastroparesia.

Pruebas de evaluación de la gastroparesia diabética

Prueba

Comentario

Manometría antroduodenal Puede ser útil en pacientes con vómitos inexplicados; puede evaluar las fases en ayunas y posprandial. Es un procedimiento invasivo que requiere ser realizado e interpretado por un especialista.
Prueba del aliento Esta prueba, utilizando un isótopo no radioactivo de carbón-13 unido a una sustancia digerible ha sido validad para estudiar el vaciamiento gástrico. No es invasiva pero requiere la normalidad de la absorción del intestino delgado, el metabolismo hepático y la función de excreción pulmonar.
Electrogastrografía Es un acompañante no invasivo de la escintigrafía del vaciamiento gástrico, como parte de una evaluación completa de los pacientes con síntomas refractarios.
Escintigrafía del vaciamiento gástrico Cuantifica el vaciamiento de una comida calórica fisiológica. Puede evaluar el vaciamiento de líquidos y sólidos. Tiene una exposición mínima a la radiación.
Imágenes por resonancia magnética No invasivo. Permite evaluar principalmente el vaciamiento de los líquidos. Es cara y lleva tiempo para hacerla.
Ecografía No invasiva. Es operador dependiente.
Seriada esófago gastroduodenal Su mayor valor es la capacidad para excluir lesiones mucosas y obstrucciones mecánicas, Tiene una exposición moderada a la radiación.

Tratamiento

El manejo de la gastroparesia diabética debe estar dirigido a excluir otras causas, evaluando la gravedad del trastorno, corrigiendo las deficiencias nutricionales y aliviando los síntomas. Se puede usar un sistema de puntaje para evaluar la gravedad y guiar el tratamiento.

En lo posible, deben eliminarse los medicamentos y sustancias que puedan exacerbar la dismotilidad: antiácidos como el hidróxido de aluminio, anticolinérgicos, agonistas de los receptores adrenérgicos ß, bloqueantes de los canales de calcio, difenhidramina, antagonistas de la histamina H2, interferón α, levodopa, analgésicos opioides, inhibidores de la bomba de protones, sucralfato y antidepresivos tricíclicos. Entre los medicamentos que aceleran el vaciamiento gástrico se hallan los antagonistas de los receptores adrenérgicos ß y los agentes procinéticos.

La hiperglucemia puede causar disritmias gástricas y vaciamiento retardado; por lo tanto, es importante el control de la glucemia.

Para los casos leves, es útil la modificación de la dieta y bajas dosis de antieméticos o agentes procinéticos. El aumento del contenido líquido de la dieta ayuda al vaciamiento porque en los pacientes con gastroparesia el vaciamiento de los líquidos suele estar preservado, no así el de los sólidos. Para disminuir la pesadez posprandial, se recomienda comer pequeñas cantidades con mayor frecuencia. Suspender el consumo de cigarillos.

El suplemento de fibras, el consumo de alimentos con fibras insolubles y elevado contenido graso y el alcohol pueden empeorar el vaciamiento gástrico, por lo que deben ser reducidos al máximo.

La metoclopramida tiene efectos antieméticos centrales y es útil para mejorar los síntomas de la pesadez posprandial y las náuseas. También eleva la presión del esfínter esofágico inferior y mejora la coordinación antropiloroduodenal. Aproximadamente el 20 al 30% de los pacientes tratados con metoclopramida presentan efectos adversos, porque el fármaco atraviesa la barrera hematoencefálica, por lo que algunos síntomas pueden ser neurológicos (mareos, irritabilidad, síntomas extrapiramidales, reacciones distónicas). La disquinesia tardía, caracterizada por el movimiento involuntario de la cara y la lengua, es un efecto adverso raro relacionado con la dosis, que puede ser irreversible. Una revisión comprobó que los síntomas de gastroparesia mejoran en diverso grado con la metoclopramida.

La eritromicina es un agonista de la motilina y un agente procinético potente que estimula la contractilidad del antro y aumenta la velocidad del vaciado gástrico actuando directamente sobre los receptores de la motilidad, el músculo liso y los nervios entéricos. La eritromicina es un tratamiento aceptable para los pacientes sintomáticos, a pesar de los resultados de los estudios realizados, considerados poco representativos.

El tegaserod (de uso restringido en EE. UU.) tiene algunos efectos que promueven la motilidad pero faltan estudios clínicos al respecto. Debido a sus efectos adversos potenciales y costo elevado, no se recomienda su uso sistemático.

El betanecol ha demostrado mejorar la amplitud de las contracciones de todo el tracto gastrointestinal, pero falta evidencia respecto de sus efectos sobre los síntomas de la gastroparesia cuando es usado solo o en combinación con otros fármacos. Los antieméticos como la prometazina y el ondansetron pueden aliviar la náusea persistente.

La estimulación eléctrica del estómago ha sido aprobada para el tratamiento de la gastroparesia refractaria. Sin embargo, los resultados de los trabajos clínicos son discordantes. El 10 a 15% de os pacientes se complican con erosión o infección gástrica pero otro estudio a largo plazo, no controlado, de 156 pacientes con implante de un dispositivo eléctrico de estimulación, mostró una reducción importante de los síntomas de la gastroparesia refractaria al tratamiento farmacológico. En estos pacientes hay que considerar también el uso de nutrición parenteral, la colocación de una sonda de gastrostomía o yeyunostomía y la inyección de toxina botulínica A en el píloro o la cirugía. Sin embargo, faltan estudios clínicos que avalen su aplicación.

Enteropatía intestinal

La enteropatía intestinal en pacientes diabéticos puede presentarse con diarrea, constipación o incontinencia fecal. La prevalencia de diarrea es de 4 al 22%. La alteración de la motilidad en el intestino delgado puede provocar síntomas de estasis, lo cual puede resultar en diarrea. Por otra parte, la hipermotilidad causada por la menor inhibición simpática, la insuficiencia pancreática, la esteatorrea y la malabsorción de las sales biliares puede contribuir a la diarrea. La función anormal de los esfínteres anales interno y externo causada por la neuropatía puede provocar incontinencia fecal. Cuando se evalúa la presencia de diarrea en un paciente diabético hay que considerar el origen medicamentoso, como la metformina y la lactulosa.

El tratamiento de la diarrea diabética es principalmente empírico y está dirigido al alivio sintomático mediante la corrección del desequilibrio hidroelectrolítico, el mejoramiento de la nutrición y del control glucémico, y el manejo de las causas subyacentes. Los antidiarreicos son útiles pero deben usarse con precaución debido a su potencial para causar megacolon tóxico. No existen estudios bien diseñados que avalen el uso de los antibióticos de amplio espectro para el tratamiento de la diarrea. 

La constipación, que puede alternar con diarrea, es una de las complicaciones más comunes de la diabetes (20 a 44%). La disfunción neurológica del intestino grueso, junto con la alteración del reflejo gastrocólico, provoca constipación. Es importante descartar otras causas de constipación como el hipotiroidismo o algunos medicamentos. El tratamiento incluye una correcta hidratación, la actividad física regular y el aumento del consumo de fibras. La constipación puede ser tratada con sorbitol o lactulosa. En los casos graves pueden ser necesarios laxantes salinos u osmóticos. 

Esteatosis hepática diabética y no alcohólica

La EHNA es el término usado para describir una enfermedad hepática en pacientes con una anatomía patológica semejante a la de la lesión hepática inducida por el alcohol pero sin el antecedente del consumo importante de esa sustancia. La etiología se desconoce, pero la enfermedad suele asociarse con la diabetes de tipo 2 y la obesidad. En algunos casos, puede progresar a la esteatohepatitis no alcohólica con diversos grados de inflamación y fibrosis. En muy pocos casos, puede llegar a la cirrosis. Todos los pacientes con diabetes y muy obesos tienen cierto grado de esteatosis, y la mitad presenta esteatohepatitis.

En general, la EHNA se diagnostica por la elevación persistente de lastransaminasas hepáticas. Los pacientes con los niveles elevados de esta enzima tienen pruebas serológicas para hepatitis negativas, como así los anticuerpos antinucleares y la hepatitis autoinmune y la prueba de saturación de la transferrina. No excluye a la hemocromatosis. La ecografía o la tomografía computarizada con signos derivados del consumo de alcohol confirman el diagnóstico.

Manifestaciones clínicas, evolución y pronóstico

En su mayoría, los pacientes con EHNA son asintomáticos. Aunque algunos sienten debilidad o molestias en el hipocondrio derecho, no está claro si dependen de la enfermedad o de otras condiciones (obesidad, diabetes). La enfermedad clínica varía desde pacientes con poca elevación de las enzimas hepáticas hasta pocos casos de hepatopatía grave con fibrosis y regeneración nodular. Se ha comprobado que la fibrosis permaneció estable en el 34% de los pacientes, progresó en el 37% y se resolvió en el 29%. Las alteraciones de los niveles de la aminotransferasa no son paralelas al estadio de la fibrosis. Sin embargo, los diabéticos con un índice de masa corporal elevado y fibrosis tienen más riesgo de una evolución progresiva. 
 
Tratamiento

Para los pacientes con EHNA se recomienda la pérdida gradual de peso (0,5 a 0,9 kg por semana) y un buen control glucémico. Los fármacos como la metformina, el gemfibrozil y la pioglitazona (no aprobada en EE. UU.) disminuyen los niveles de transaminasas hepáticas y mejoran los signos ecográficos, tanto en la EHNA como en la esteatohepatitis no alcohólica. Sin embargo, no hay evidencia de que el uso prolongado de estos fármacos mejore la evolución clínica. Hasta tanto no haya evidencia, no se recomienda el uso sistemático de esos fármacos para normalizar las enzimas hepáticas.

Relación de la diabetes con otras enfermedades gastrointestinales

Diabetes y hepatitis

La diabetes es más común en pacientes con infección por el virus de la hepatitis C que en la población general (14,5 vs. 7,8%). En los primeros, la edad, la obesidad, la fibrosis hepática intensa y el antecedente familiar de diabetes se asociaron con el desarrollo de diabetes. 

Cirrosis y diabetes

Las causas de cirrosis relacionadas con la diabetes son la EHNA, la hemocromatosis y la infección por el virus de la hepatitis C. Los pacientes con cirrosis y diabetes pueden tener signos de aumento de la resistencia a la insulina y requerir dosis más elevadas de insulina para controlar su glucemia. Si los pacientes con cirrosis y diabetes sufren hemólisis debido al hiperesplenismo o hemorragia, las cifras de A1C pueden ser falsamente bajas. Por lo tanto, no deben prescribirse restricciones en la dieta porque ellos ya están mal nutridos.

Hipoglucemiantes orales y enfermedad hepática

La troglitazona, una tiazolidinadiona, fue retirada del mercado por su hepatotoxicidad. Por lo tanto, la FDA no recomienda el uso de tiazolidinadionas en pacientes con enfermedad hepática. En casos raros, las sulfonilureas pueden causar hepatotoxicidad y la acarbosa puede general elevaciones leves de las pruebas de función hepática.

Diabetes y hemocromatosis

La prevalencia de hemocromatosis idiopática es 9,6/1.000 en diabéticos y 4/1.000 en personas de la población general. Los diabéticos que también tienen pruebas de función hepática anormales, artritis o historia familiar de sobrecarga de hierro deben ser estudiados para detectar hemocromatosis, mediante la determinación de los niveles de saturación de la transferrína.

Traducción y resumen objetivo: Dra. Marta Papponetti. Esp. Medicina Interna.

 Referencias bibliográficas en formato PDF 


 
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DIABETES: Posible asociación bidireccional entre la depresión y la diabetes

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16 JUL 08 | Investigación
Posible asociación bidireccional entre la depresión y la diabetes
Existitría una asociación bidireccional entre estas dos importantes enfermedades.
 
Dres. Golden SH, Lazo M, Carnethon M, et al.
Comentario y resumen objetivo: Dr. Ricardo Ferreira.

 

Introducción

En los pacientes diabéticos la depresión y la presencia de síntomas de depresión son más frecuentes que en el resto de la población. Esta asociación se puede deber a un mayor riesgo de cuadros depresivos en pacientes con diabetes, a un mayor riesgo de diabetes en pacientes con depresión, o ambos.

Varios factores asociados con síntomas de depresión, incluyendo obesidad, hábitos de vida insalubres (sedentarismo, alimentación hipercalórica, etc.) y la activación del sistema neuroendocrino y sus respuestas inflamatorias pueden inducir resistencia a la insulina y la aparición de diabetes. Por otro lado, un diagnóstico de diabetes o la carga de sufrir sus complicaciones también puede producir depresión.

En este artículo, los autores realizaron determinaciones repetidas de la glucemia en ayunas para evaluar si los síntomas de depresión predecían la aparición de diabetes mellitus tipo 2 (DM2) y si los participantes con DM2 eran proclives de presentar síntomas importantes de depresión y compararlos con una población sin ninguna de estas dos enfermedades al inicio del estudio.

Métodos

La Tabla 1 muestra las características metodológicas del estudio.

Tabla 1. Metodología

Tipo de estudio y población

Criterios de selección

El estudio Multi Ethnic Study of Atherosclerosis es de tipo multicéntrico, longitudinal y multirracial. Entre julio 2000 y agosto 2002 se incorporaron 6814 personas de ambos sexos con edades entre 45 y 84 años. El primer control se realizó entre 2000 y 2002, el segundo entre 2002 y 2004 y el tercero entre 2004 y 2005. El seguimiento fue de 3,1 años La determinación de los síntomas de depresión se realizó mediante un cuestionario ad hoc (CES-D) con 20 ítems. Para la determinación de diabetes se midió la glucemia en ayunas y siguiendo los criterios de la American Diabetes Association. Determinación de interleuquina 6 (IL-6) y de proteína C reactiva. Factores de exclusión: presencia o antecedentes de diabetes o de depresión al inicio del estudio.

Resultados

El análisis unifactorial mostró que la incidencia de DM2 en un período de 3,2 años fue de 22,0 por 1000-personas años en los participantes que tenían síntomas de depresión y de 16,6 por 1000 personas-años en los que no tenían síntomas de depresión (RH, 1,37; 95% IC; 1,02-1,90). Se observó una asociación significativa entre los grados de CES-D escalonados cada 5 niveles de puntuación y la incidencia de DM2.
La tasa de incidencia de síntomas de depresión durante 3,1 años fue de 36,8 en participantes con glucemia en ayunas, 27,9 en personas con glucemia en ayunas alterada, 31,2 para las personas con DM no tratada y 61,9 para las personas con DM2 tratada por 1000 personas-años.

Comentarios

Estos hallazgos sugieren que los individuos con síntomas de depresión tienen un modesto aumento de riesgo de DM2 durante el seguimiento, independientemente de factores socio-económicos, demográficos y metabólicos. Esta asociación no parece que se deba a características en los hábitos de vida. En forma opuesta, los autores observaron que en personas sin síntomas de depresión al inicio del estudio, la DM2 tratada se asoció con una mayor predisposición a presentar síntomas de depresión, independientemente del índice de masa corporal, y de factores socio-económicos y comorbilidades. 

Este es el primer estudio que muestra una asociación longitudinal bidireccional entre la DM2 y los síntomas de depresión.

Las personas deprimidas son escasamente proclives a cumplir con las recomendaciones alimentarias y de ejercicio físico para perder peso corporal, aspectos que contribuyen al síndrome metabólico y la obesidad. Existe además en estas personas una mayor tendencia al tabaquismo. Sin embargo al hacer los ajustes para todas estas variables se observó que por sí solas no son suficientes para explicar la asociación entre síntomas de depresión y diabetes. 

Un elemento que podría justificar esta asociación es la activación del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal en las personas con depresión. Esta activación produce un aumento de moléculas proinflamatorias que son factores de riesgo bien establecidos de DM2. Sin embargo, los ajustes para estas variables de inflamación, no alteraron sustancialmente la asociación. 

Los hallazgos de los autores de una asociación entre DM2 tratada y síntomas de depresión, pero no con la DM no tratada sugieren que el estrés psicológico asociado con el tratamiento de la DM2 puede llevar a un aumento de los síntomas de depresión. Además, los pacientes con DM2 tratada tienen una mayor tasa de comorbilidades relacionadas con la DM2 que pueden contribuir a los síntomas de depresión. Sin embargo, en este estudio los ajustes para las variables de comorbilidad incluyendo dislipemia, hipertensión y microalbuminuria, no explicaron la asociación entre DM2 y depresión.

Potencia del estudio

Este estudio estaba bien diseñado para investigar la compleja asociación entre los síntomas de depresión y la DM2 porque incluyó determinaciones repetidas a lo largo del tiempo de la presencia de ambas alteraciones. Por lo tanto, se pudieron examinar las dos hipótesis temporales en la misma cohorte mientras que se investigaban en forma simultánea los mecanismos que podrían explicar estas asociaciones.
Limitaciones

La CES-D no es una evaluación diseñada para medir la depresión clínica, más bien es un autoinforme del paciente sobre los síntomas ocurridos en la última semana y no debería usarse para efectuar el diagnóstico psiquiátrico de depresión. Sin embargo, el CES-D es una herramienta eficaz y válida para los estudios epidemiológicos y se la utiliza habitualmente para establecer la existencia de depresión leve y moderada o distimia. 

Conclusión

Los mecanismos biológicos mediante los cuales la depresión y la DM2 están asociados no están dilucidados. Sin embargo, este estudio contribuye a engrosar una vasta información de la literatura científica que demuestra una asociación bidireccional entre estas dos importantes enfermedades. Estudios futuros podrán determinar si las intervenciones dirigidas a modificar los factores de hábitos de vida asociados con la depresión se complementarán con las estrategias de prevención de la DM2. 


Comentario y resumen objetivo: Dr. Ricardo Ferreira.

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Efectos del control intensivo de la glucemia en la DBT II

02 JUL 08 | Estudio ACCORD
Efectos del control intensivo de la glucemia en la DBT II
La reducción intensiva de la HbA1c incrementó la mortalidad C/Vascular.
 
Autores: Miembros del: The Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes Study Group
Comentario y resumen objetivo: Dr. Ricardo Ferreira

 

Introducción

Las personas con diabetes mellitus tipo 2 (DM2) presentan un riesgo elevado de enfermedad cardiovascular y de sus secuelas, muerte prematura, ceguera, insuficiencia renal, fracturas, depresión y declinación cognitiva. Los estudios epidemiológicos muestran que estas enfermedades y complicaciones están directamente relacionadas con el grado de hiperglucemia. Un aumento del 1% del valor de la hemoglobina glucosilada (HbA1c) se asocia con un aumento del 18%de riesgo de episodios cardiovasculares, un aumento del 12 al 14% del riesgo de muerte y un aumento del 37% de riesgo de retinopatía o insuficiencia renal.

Esto generó el concepto de reducir los valores de HbA1c, concepto que hasta el presente era una hipótesis ya que estaba respaldada por un número muy limitado de observaciones. 

El estudio Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes (ACCORD) se diseñó específicamente para determinar si una estrategia terapéutica para reducir la HbA1c a valores normales podría reducir la tasa de episodios cardiovasculares, comparada con una estrategia de mantener los valores de HbA1c entre 7.0 y 7,9%en personas de mediana y avanzada edad con DM2 ya sea con enfermedad cardiovascular establecida o con factores de riesgo de enfermedad cardiovascular. 

Los hallazgos de una mayor mortalidad en el grupo de tratamiento intensivo determinaron que el estudio se interrumpiera 17 meses antes de su fecha de finalización. Los autores del ACCORD presentan estos resultados.

Métodos

Criterios de selección y diseño del estudio. Las características del estudio fueron las siguientes:

  • Estudio multicéntrico patrocinado por el National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI), sobre 77 centros médicos de Estado Unidos y Canadá. 

  • Los participantes fueron voluntarios con DM2 y una HbA1c ≥ 7,5% y una edad entre 40 y 79 años y tenían enfermedad cardiovascular, o de una edad entre 55 y 79 años y tenían evidencia anatómica de aterosclerosis, albuminuria, hipertrofia ventricular izquierda, o al menos dos factores de riesgo cardiovascular. 

  • Se excluyeron las personas que habían tenido episodios importantes de hipoglucemia, eran insulina dependientes, tenían un índice de masa corporal >45, creatinina sérica >1,5 mg/dl, u otras enfermedades de cierta gravedad. 

  • Se incluyeron 10.251 participantes que se dividieron en forma aleatoria para recibir un tratamiento hipoglucemiante intensivo con el objeto de lograr una HbA1c <6,0%, o recibir tratamiento estándar manteniendo una HbA1c entre 7,0 y 7,9%. 

  • Por medio de un diseño factorial doble de 2 x 2, se determinó que 4733 participantes fueran asignados en forma aleatoria para reducir la presión arterial sistólica a <120 mm Hg, o un tratamiento estándar para reducir la presión arterial sistólica a <140 mm Hg. 

  • Además, 5518 participantes fueron asignados en forma aleatoria para recibir fenofibrato o placebo, mientras mantenían un buen control del colesterol LDL (C-LDL) con simvastatina. 

  • Los participantes asignados al tratamiento intensivo fueron controlados mensualmente durante los 4 primeros meses y luego cada 2 meses, con el objetivo de reducir la HbA1c por debajo de 6,0%. 

  • Los participantes del grupo estándar fueron controlados cada 4 meses.

Criterios de valoración principal y secundaria.

Estos criterios fueron:

  • Criterio de valoración principal: aparición del primer episodio de infarto de miocardio o de accidente cerebrovascular (ACV) no mortal, o muerte de causa cardiovascular. 

  • La muerte por cualquier causa fue uno de los criterios de valoración secundaria.

Análisis de seguridad y eficacia

Los resultados fueron examinados cada 6 meses por un comité de 10 miembros del NHLBI. Este comité observó que en la rama correspondiente al tratamiento intensivo la tasa de mortalidad de cualquier causa superaba a la de la rama de tratamiento estándar. Debido a que esta tasa de mortalidad opacaba los beneficios potenciales del tratamiento intensivo, los participantes de esta rama fueron pasados a un tratamiento estándar.

Resultados

Al inicio del protocolo las características basales fueron similares en ambas ramas terapéuticas. El seguimiento promedio hasta el momento en que se determinó interrumpir el tratamiento intensivo fue de 3,5 años.
Las dos ramas terapéuticas alcanzaron los objetivos propuestos de valores de HbA1c a los 4 meses de tratamiento. 

Los pacientes con los menores valores de HbA1c en el grupo de tratamiento intensivo se asociaron con una mayor exposición a fármacos de cualquier tipo, también se observó en estos pacientes una mayor frecuencia de cambios en las dosis o el número de agentes utilizados. 

El grupo de tratamiento intensivo tuvo tasas significativamente mayores de hipoglucemia, aumento de peso y retención de líquidos que el grupo estándar.

En la rama de tratamiento intensivo los participantes recibieron un tratamiento antihipertensivo con un inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina que fue significativamente menor que en el grupo estándar (69,7% vs. 71,9%, P = 0,02). 

La tasa de abandono al tratamiento fue similar en ambos grupos.

En el grupo de tratamiento intensivo, la tasa de infarto de miocardio no fatal fue menor que en el grupo de tratamiento estándar (3,6% vs. 4,6%; hazard ratio, 0,76; 95% CI, 0.62 – 0,92; P = 0,004), pero la tasa de muerte por causa cardiovascular fue superior a la del tratamiento estándar (2,6% vs. 1,8%; hazard ratio, 1,35; 95% CI, 1,04 – 1,76; P = 0.02). No se observaron diferencias significativas en la tasa de ACV no mortal. 

La tasa de muerte de cualquier causa fue significativamente mayor en el grupo de tratamiento intensivo que en el grupo estándar (5,0% vs. 4,0%; hazard ratio,1,22; 95% CI, 1,01 – 1,46; P = 0,04). Estas diferencias en las tasas de mortalidad se empezaron a observar después del primer año y persistieron a lo largo del estudio. 

En la rama de tratamiento intensivo se observó que si los pacientes no tenían antecedentes cardiovasculares al inicio del protocolo o cuya HbA1c era ≤8,0% hubo menos episodios cardiovasculares mortales o no mortales que en la rama de tratamiento estándar (P = 0,04 y P = 0,03, respectivamente).

Discusión

Este estudio se llevó a cabo porque ensayos clínicos anteriores no establecieron los efectos de un tratamiento intensivo para reducir la glucemia sobre los episodios cardiovasculares o la mortalidad en pacientes con DM2.

Los hallazgos de los autores señalan que una estrategia terapéutica intensiva que tiene por objeto reducir la HbA1c por debajo del 6,0% aumentó la tasa de mortalidad de cualquier causa después de un promedio de 3,5 años, comparada con un tratamiento estándar para mantener la HbA1c entre el 7,0 y el 7,9% en pacientes con una HbA1c promedio de 8,1%. Esto fue particularmente evidente en el grupo que recibió tratamiento intensivo y que al inicio tenía antecedentes de enfermedad cardiovascular o una HbA1c >8.0%.


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Saludos
Rodrigo González Fernández
Diplomado en RSE de la ONU
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